Декомпенсированная сердечная недостаточность что это такое симптомы

Декомпенсированная сердечная недостаточность что это такое симптомы


1 Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность — это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке.

Сердечная недостаточность — это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу.

Систолическая функция — активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН.

При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления.

Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

Повреждение миокарда (миокардиальная недостаточность):

  1. 1. Первичные повреждения: физическое (травма миокарда, электротравма, радиоактивное облучение); химическое (токсическое действие нейрогормонов, лекарственных и нелекарственных агентов); биологическое (токсины, вирусы, паразиты и микроорганизмы); неуточненное и/или генетически детерминированное (кардиомиопатия).
  2. 2. Вторичные повреждения (ИБС, болезни эндокринной системы, соединительной ткани, наследственная миопатия, недостаток витаминов и ферментов и т. д.).

Повышенная гемодинамическая нагрузка на миокард в результате:

  • перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии );
  • перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
  • комбинированной перегрузки.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая, хроническая): лечение, что это такое, симптомы

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

  1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
  2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы — от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы — закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
  3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

  • Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
  • Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

  • Компенсированная ХСН — это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
  • Декомпенсированная — это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них — самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Диета при сердечной недостаточности

Диета — важный элемент комплексного лечения, реабилитации и профилактики человека до, во время и после сердечной недостаточности. Общие принципы правильного питания в данный период направлены на коррекцию суточного приёма соли и жидкостей. Пища при этом должна быть легкоусвояемой и довольно калорийной.

Оптимальная схема питания — дробная, разбитая на 5–6 подходов. Из рациона обязательно исключайте крепкие сорта чая и кофе, шоколад, жирную, копчёную, соленую пищу, соления. Если состояние пациента удовлетворительное, то в стадии ремиссии максимальное количество соли, потребляемой в сутки, не должно превышать 5 грамм.

Также, контролируйте ежедневное употребление жидкостей в пределах 0,8–1,5 литра за сутки (сюда включается как вода, так и жидкие супы/борщи, чаи, соки, иные продукты). Увеличьте употребление продуктов, содержащих калий — орехов, изюма, бананов, печеного картофеля, телятины, персиков, брюссельской капусты, гречки и овсянки.

Последствия сердечной недостаточности

Осложнения и последствия СН являются неспецифичными и зависят от стадии заболевания. Наиболее часто встречающиеся:

  • Нарушения сердечных ритмов и летальный исход. Больные с сердечной недостаточностью умирают на 44 процента чаще, чем люди без синдрома СН.
  • Бронхопневмонии и инфекционные поражения. Из-за застоя/транссудации жидкостей и крови, а также малой дыхательной активности, возникают очень благоприятные условия для развития инфекций дыхательных путей и легких.
  • Легочные кровотечения. Симптом, сопровождающий СН при отеках легких и сердечной астме, является одним из самых ранних осложнений заболевания.
  • Печеноклеточная недостаточность. Изменение функций печени вследствие венозного застоя и ухудшения перфузии.
  • Сердечная кахексия. Является осложнением в терминальных стадиях СН и вызвана нарушениями обменных процессов, в частности плохим всасыванием жиров, приводящем к генерализированном анорексии.
  • Эмболии, инфаркты легких и других внутренних органов из-за стаза крови.
  • Хроническая почечная/кардиоцеребральная недостаточность, декомпенсация функции системы пищеварительного канала без окклюзии артерий — осложнение вызывается низким МОС.

Стадии заболевания

Базовая классификация симптома по стадиям развития и степени тяжести, включает в себя пять этапов:

  1. Проявляется одышка и сердцебиение при сильных физических нагрузках, ранее не провоцировавших физиологическую усталость. Трудоспособность практически не снижена, функции органов не нарушены.
  2. Длительная недостаточность и нарушения гемодинамики при средних и малых физнагрузках.
  3. Аналогичная второй, но уже с видимыми дополнительными патогенными симптомами — сухим кашлем, перебоями работы сердца, застоями в малом и большом круге кровообращения, отечностью конечностей малой степени, небольшим увеличение печени. Трудоспособность при этом значительно снижается.
  4. Сильная одышка даже в состоянии полного покоя, выраженный цианоз, постоянная отечность, асциты, тяжелые формы олигурии, признаки начала цирроза печени, застойные изменения в лёгких. В данном состоянии человек не трудоспособен.
  5. Конечная дистрофическая стадия. Множественные нарушения гемодинамики, нарушение обменных процессов, морфологические изменения групп органов, физическое истощение и инвалидность. Консервативное лечение в данном случае не эффективно.
  • В левом желудочке. Формируется при перегрузке данного отдела сердца, снижения его сократительной функции, сужения аорты, неправильной работы миокарда.
  • В правом желудочке. Застой крови в большом круге кровообращения и недостаточность снабжения малого. Чаше всего диагностируется при легочной гипертензии.
  • В обоих желудочках. Смешанный тип с дополнительными осложнениями.
  • Перегрузочная — развивается при пороках сердца и проблемах, связанных с системными нарушениями кровообращения.
  • Миокардиальная — поражение стенок сердца с нарушение энергообмена мышцы.
  • Смешанная — объединяет в себе повышенную нагрузку и повреждение миокарда.

Диагностика и лечение ДСН

Если при первых симптомах обратиться к врачам, то проблема может устраниться за достаточно короткий срок. Иногда диагностические приемы могут осложниться. Например, при заболевании двумя разными недугами с похожими симптомами.

Важно понимать то, что во время сердечных болезней невозможно сразу поставить точный диагноз. Для этого потребуется больше времени. Важно проследить за состоянием пациента в дневное время и ночью.

На сегодняшний день диагностика отеков, которые провоцирует рассматриваемый кардиальный недуг, проводится просто. Но, почему-то много пациентов обращается только в том случае, когда уже присутствует сильный отек. В связи с промедлением – лечение заметно усложняется.

Первичным обследованием, в основном, занимается врач-терапевт. Но, более серьезными действиями, которые требуют особых умений и определенное спецоборудование, занимаются кардиологи и другие специалисты.

Методы исследований во время диагностики отеков сердца:

  • анализ крови;
  • отслеживание состояния давления в разное время суток (ЦВД);
  • получение антропометрических данных;
  • проведение эксперимента Кауфмана;
  • анализ мочи;
  • исследования при помощи ультразвука;
  • использование приемов электрокардиографии (ЭКГ);
  • эхокардиографические исследования (ЭхоКГ);
  • рентгенография;
  • физикальное обследование больного (визуальный осмотр, перкуссия, сбор анамнеза, аускультация и другие методы).

Характерный признак при декомпенсированной недостаточности – это общая слабость, а также сильная отечность конечностей. Часто, при заболевании, пациенты резко набирают в весе.

На приеме у врача

После сбора анамнеза и осмотра пациента для подтверждения диагноза и установления точных причин возникновения недостаточности проводят ряд диагностических мероприятий. Чтобы выявить нарушения в работе сердца проводят инструментальное обследование, и делают ряд лабораторных тестов.

Из основных способов подтверждения диагноза следует отметить:

  • рентгенологическое обследование сердца и брюшной полости;
  • ультразвуковое обследование;
  • электрокардиографию;
  • эхокардиограмму;
  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови и биохимию.

Главной целью диагностики является обнаружения патологических процессов, оценка общего состояния сердца, стадии развития и объемов повреждений. А также важно определить место локализации нарушений и причину их возникновения.

Инструментальные методы позволяют максимально вуализировать поврежденный орган, а клинические исследования оценить степень поражение и состояние организма в целом. Но также важно узнать, не возникло ли на фоне сердечной недостаточности других проблем со здоровьем. Декомпенсация в большинстве случаев нарушает работу мочевыделительной системы и органов дыхания.

Заболевание очень опасное и представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека, поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение могут предупредить серьёзные последствия и осложнения.

При наличии подозрения на декомпенсированную сердечную недостаточность доктор собирает анамнез для оценки состояния больного, изучения предшествующих патологий, а также предварительного установления причины развития заболевания.

Диагностические процедуры в обязательном порядке включают в себя инструментальные проверки, включительно исследование изменений бета-типа уретического пептида, Н-нейтрального пептида, проведение рентгенографического исследования внутренних органов, ЭКГ.

Проблема сердечной недостаточности

Для определения систолической и диастолической функциональности желудочков, а также процесса заполнения кровью сердечной мышцы, может использоваться трансторакальная эхокардиография.

Распространенным методом диагностики является установка специального катетера в легочную артерию или центральную вену. Данная методика позволяет точно определить давление крови в камерах сердца и информацию о сердечном выбросе.

Лабораторная диагностика является обязательной процедурой и включает в себя:

  • Анализ крови и мочи;
  • Определение уровня креатинина и мочевины;
  • Определение трансаминаз, электролитов и глюкозы в крови.

Лабораторная диагностика предусматривает обязательное исследование соотношения газов в артериальной крови и определение физиологического состояния поджелудочной железы путем изучения состояния гормонального фона больного.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Все перечисленные признаки болезни легко выявляются как при движении, так и в состоянии полного покоя пациента.

При проведении диагностических мероприятий современная медицина широко использует инструментальные методы исследования и лабораторные тесты:

  • рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
  • электрокардиографию;
  • трансторкальную эхокардиографию;
  • анализ мочи, крови и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая, хроническая): лечение, что это такое, симптомы

Декомпенсированная сердечная недостаточность несет реальную угрозу жизни человека и требует к себе проведение неотложных мероприятий, направленных на облегчение состояния больного.

Общая схема лечения ДСН включает в себя цели:

  • устранение факторов декомпенсации;
  • восстановление функционирования основных жизненно важных показателей;
  • избавление от застойных явлений;
  • проведение долгосрочной терапии;
  • снижение побочных эффектов лечения.

Для поддержания сердечной мышцы используются кардиопротекторы прямого и непрямого действия. К указанному классу относятся препараты:

  • регулирующие обмен веществ в миокарде: Триметазидин, Кратал, Инозин, Цитохром С;
  • оказывающие воздействие на электролитный баланс в сердце: Фелодипин, Верапамил, Карипозид;
  • стабилизирующие мембрану клеток сердца: Пропафенон, Соталол, Дизопирамид;
  • антигипертензитивные средства: Эналаприл, Рамиприл, Клопамид;
  • влияющие на реологические качества крови: Фенилин, Ацелизин;
  • влияющие на липидный обмен: Эпадол, Липостабил и т.д.

Для избавления от отеков и повышения уровня комфорта жизни пациента используются сердечные гликозиды. Из указанной группы препаратов, чаще других применяются Целанид и Дигоксин. Схему лечения ими назначает врач для каждого пациента отдельно, с учетом индивидуальных показателей.

Для стабилизации состояния больного в обязательном порядке используются мочегонные средства: салуретики, диуретики. Их прием значительно уменьшает перенагрузку на сердце.

Следует знать, что практически все препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, имеют серьезные побочные эффекты. Только лечащий врач с учетом особенностей организма каждого больного сможет подобрать более приемлемое их сочетание.

Таким образом, больным сердечно-сосудистыми заболеваниями важно находиться под контролем своего лечащего врача в целях недопущения декомпенсированной сердечной недостаточности как состояния, угрожающего их жизни.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая, хроническая): лечение, что это такое, симптомы

Своевременная диагностика сердечной недостаточности является одним из самых эффективных механизмов лечения, позволяющих вовремя назначить консервативную терапию.

Кроме дифференциального анализа анамнеза и объективных жизненных показателей, проводится полный комплекс лабораторных и инструментальных обследований — анализы крови, рентген грудной клетки, эхокардиограмма и электрокардиограмма.

Диагностика и лечение ДСН

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Большинству пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «сердечная недостаточность», требуется комплексное лечение, зачастую с оперативным вмешательством.

Медикаментозное

  • Назначение бета-блокаторов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и снижающих артериальное давление. Таким образом, предотвращается перегрузка сердечной мышцы.
  • Борьба с симптоматикой СН при помощи гликозидов (дигоксин, коргликон).
  • Использование диуретиков для вывода избытков жидкостей из организма.

К сожалению, в большинстве случаев консервативной терапии недостаточно для преодоления недуга, особенно в тяжелой стадии СН. В данном случае рационально применять оперативное вмешательство — замена клапанов, раскупорка артерий, установка дефибриллятора или водителя ритма.

Дополнительные рекомендации для пациентов включают в себя соблюдение диеты с минимумом соли и жидкости, нормализацию избыточного веса, физиологические процедуры, правильные кардионагрузки, приём специализированных витаминных комплексов, а также отказ от курения/злоупотребления алкоголем.

Альтернативное

Ряд альтернативных современных исследований показывает, что при комплексном лечении сердечной недостаточности отдельные БАДы и соединения (коэнзим Q10, таурин) способствуют более эффективной терапии болезни и быстрейшему выздоровлению.

Картинка 1

Это связано с особенностями патогенеза хронических форм СН и разрушением макроэнергетических соединений на клеточном уровне, которое приводит к активизации свободно-радиальных реакций и формированию биофизических процессов, катализирующих развитие заболевания.

Так, регулярный приём флавоноидов и таурина у ряда больных, улучшает эндотелиальную функцию пациентов с СН путём угнетения тромбоцитарной функции. Однако использование вышеупомянутых препаратов возможно лишь после предварительной консультации с лечащим врачом и только в комплексе со стандартной консервативной терапией.

Народная медицина может предложить пациенту огромное количество самых разнообразных рецептов по профилактике и лечению СН в качестве дополнения комплексной терапии заболевания. Любые народные средства можно использовать только после предварительного согласования с вашим кардиологом!

  • Полкило свежих плодов боярышника залейте литром воды и прокипятите двадцать минут, после чего отцедите, добавив в отвар 2/3 стакана мёда и сахара. Тщательно перемешайте, охладите и употребляйте по две ст. ложки перед каждым приёмом пищи на протяжении одного месяца.
  • Возьмите столовую ложку свежей калины, разомните её до появления сока и залейте стаканом кипятка, добавив две чайные ложки мёда. Дайте отвару настояться один час, после чего принимайте два раза в день по ½ стакана в течение 1-го месяца.
  • По 10 миллилитров спиртовых настоек наперстянки, ландыша и арники, смешайте с 20 миллилитрами настойки боярышника и принимайте по три раз в день (30 капель за один подход) в течение четырёх недель.
  • Две столовые ложки измельченного сушеного горицвета залейте стаканом кипятка, переместите в термос и дайте настояться два часа. Процедите настойку и пейте по 50 миллилитров жидкости, три раза в день на протяжении двух недель.

По причине высокой опасности острая и хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложной медицинской помощи. Для хронической формы в период обострения также нужна неотложная помощь, ведь в какой-то момент сердце не выдержит нагрузки.

Лечебная тактика построена на ряде мероприятий для стабилизации состояния:

  • нормализация кровотока;
  • устранение симптоматики;
  • поддерживающая терапия для поврежденного органа.

Конечно, лучше не доводить сердце до такого состояния и профилактика заболевания проходит значительно легче, чем лечение и помогает избежать последствий. Если время было упущено важно как можно быстрее начать лечение. При правильном подходе и эффективном лечении удается продлить жизнь пациента на долгие годы.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности направлено на необходимость снижения нагрузки на поврежденное сердце. Важно снизить поступление жидкости в организм и убрать лишнюю. Для этого ограничивают потребление соли, которая задерживает жидкость и назначают мочегонные препараты, чтобы избавиться от избытка.

Иллюстрация 2

Это поможет снять отеки, восстановит дыхание и облегчит перегрузку на сердечную мышцу. Если мочегонные препараты используют в комплексном лечении, средства принимают перорально, если эта мера необходима, назначают инъекции.

Чтобы сердце смогло перекачивать жидкость нужно увеличить сократительную функцию, но не ускорить сердцебиение. Для этих целей используют кардиостимуляторы. Не менее важно снизить артериальное давление и максимально расширить сосуды.

На последней стадии запущенного процесса медикаментозное лечение не дает своих результатов и шансов на выздоровление практически нет. Препараты назначают для поддерживающей терапии, чтобы сердце не остановилось совсем. Единственным выходом остаётся пересадка сердца.

Чем раньше начать лечение, тем выше шансы полностью поправится и вернуться к обычной привычной жизни. Своевременная диагностика и эффективное лечение могут вернуть сердцу прежнюю силу и увеличить жизни на несколько лет даже на стадии дистрофии мышечной ткани.

Согласно с данными 2010 года, ежегодно в РФ умирает до 970 тысяч человек от сердечной недостаточности. Основными причинами высокой смертности является появление декомпенсации, а также нарушение ритма в желудочках сердца.

Декомпенсация в большинстве случаев требует оперативного вмешательства врачей, поэтому, кроме редких исключений, препараты и медикаменты вводятся внутривенно, для получения более быстрого, предсказуемого и контролируемого эффекта.

Прежде всего требуется поддержание нормального уровня Sa02 в крови. Это является ключевым условием, обеспечивающим нормальную транспортировку кислорода к тканям и органам и их последующей оксигенации.

Иллюстрация 3

Применимая методика в данном случае — ингаляции кислорода. При выборе методик отдается предпочтение НПВД — неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Данная методика обеспечивает уменьшение нужды использования эндотрахеальной интубации.

ИВЛ с интубацией трахеи применяется в случае слабости дыхательных мышц, тяжелого нарушения дыхательного процесса, для устранения гипоксемии и гиперкапнии и других целей.

Для устранения декомпенсации посредством использования медикаментозных средств применяются следующие препараты и их группы:

  1. Морфин и аналоги. Уменьшает ЧСС, применяется при сильной боли, одышке и возбуждения нервной системы.
  2. Диуретики. Применяются при наличии симптоматики, свидетельствующей о задержке жидкостей. Как правило, используются вместе с нитратами или инотропными средствами для безопасности и эффективности лечения.
  3. Инотропные средства. Важный инструмент для лечения ДСН, применяется для устранения периферической гипоперфузии. Препараты используется только при наличии показаний, поскольку повышает риск неблагоприятных исходов лечения.
  4. Добутамин. Средство, увеличивающее сердечный выброс. Для сохранения инотропного эффекта добутамин могут использовать с бета-адреноблокаторами.
  5. Вазопрессорные средства. Используются, когда не получается развить должную перфузию органов, несмотря на хорошие показатели сердечного выброса. Также незаменимы при проведении реанимационных мер при критическом понижении артериального давления. Используются в течение краткого промежутка времени, поскольку при длительном использовании могут вызвать значительное уменьшение сердечного выброса.
  6. Адреналин используется при невозможности гипотонии, которая имеет рефрактерность к добутамину.
  7. Норадреналин применяется для улучшения сосудистого сопротивления, например — в случае шокового состояния больного.
  8. Сердечные гликозиды. Значительно повышают уровень сердечного выброса, понижают давление крови в процессе заполнения камер сердечной мышцы. Позволяют понизить риск повторного возникновения декомпенсации острой формы.

Классификация и симптомы

Поставить диагноз хроническая сердечная недостаточность, зная только симптомы нельзя, но это должно стать поводом для обращения к специалисту и прохождению полного обследования для установки точных причин возникновения патологии и стадии развития заболевания.

Трудности диагностики заключаются в наложении симптомов недостаточности и причин возникновения недуга. Но также декомпенсированную сердечную недостаточность часто сопровождают нарушения в работе других систем организма.

Особенность такой формы сердечной недостаточности заключается в том, что даже на последней стадии определенного признака заболевания нет и подтвердить диагноз не представляется возможным.

И все-таки декомпенсированная сердечная недостаточность имеет свои характерные симптомы:

  • одышка в состоянии покоя и нагрузок;
  • повреждения миокарда в прошлом;
  • слабость в мышцах;
  • отечность конечностей;
  • увеличение объема брюшной полости.

При первичном осмотре наблюдается также повышенное давление в яремной вене и хрипы в легких. Больного беспокоят аритмии различных форм и ощущение холода в конечностях. Наблюдается также явное нарушение мочеиспускания и задержка мочи. На начальной стадии эти проявления практически незаметны.

При поражении левой части сердечной мышцы с прогрессированием заболевания вовлекается и, правя его сторона. Поражение правого желудочка протекает обособленно и только на последней стадии поражению подвергаются все отделы сердца. К этому моменту это уже хроническая форма.

Все эти симптомы только дают повод подозревать недостаточность, но даже постепенное развитие всегда возникает на фоне явных проблем с сердцем, поэтому к врачу обращаются на начальном этапе. Острая форма известна своим внезапным возникновением и прибывшая на место скорая забирает пациента в стационар, где и проводят полную диагностику.

Зачастую, сердечную недостаточность у людей обнаруживают очень поздно, иногда уже в терминальной стадии. Виной этому смазанность и неоднозначность симптомов болезни на ранних этапах её развития — именно для этого людей, переживших инфаркт миокарда или имеющих хронические проблемы с сердечно-сосудистой системой, регулярно просят проходить медосмотры, поскольку только комплексная диагностика является максимально эффективным методом раннего обнаружения проблемы.

Кроме этого, вне зависимости от локализации проблемы, одним из типичных характерных признаков СН можно считать быструю утомляемость и снижение трудоспособности.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Классификация

Хроническая форма

Есть несколько разновидностей рассматриваемого недуга (ДСН): острая и хроническая. При острой форме, которая считается более опасной, организм уже не в силах самостоятельно адаптироваться (требуется помощь).

При инфаркте миокарда часто наблюдается острая (левожелудочковая) недостаточность. Также рассматриваемые патологические процессы происходят во время митрального стеноза. В это время возникает проявление симптомов, связанных с переполнением сосудов, расположенных в легких – это грозит левосторонним отеком легкого.

Острая форма правожелудочковой недостаточности способна появиться, как следствие тромбоэмболии артерии легких или после инфаркта миокарда, сопровождающегося повреждением или разрывом перегородки между желудочками.

Во время таких проблем наблюдается резкое увеличение печеночной ткани, появляется застой крови или ее скопление в области легких. Это объясняется неспособностью сердца перекачивать нужный объем крови. Риск появления повторного инфаркта и последующего летального исхода увеличивается.

Когда у пациента ранее уже проявлялись болезни сердца, то при некачественном лечении может развиться хроническая форма недуга. Стоит отметить, что симптомы поражения левого или правого желудочка сердца практически ничем не отличаются.

  • отек ног;
  • отек живота, особенно с правой стороны;
  • увеличенные отделы печени и селезенки;
  • увеличивается мошонка.

Изображение 4

ХСН почти всегда сопровождается появлением одышки и тахикардии. Важно, без замедлений обратиться за помощью.

Первая (компенсированная) стадия. В данной ситуации возникает одышка, повышается утомляемость и увеличивается частота ритма сердца. Во время физических нагрузок появляется состояние удушья. Что касается гемодинамики, то она не нарушается.

Вторая стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая). Если пациент находится в спокойном состоянии, то патологические симптомы выражаются умеренно. При нагрузке все усложняется тахикардией и одышкой.

Часто, наблюдается появление акроцианоза и застойного хрипа в нижних частях легких. После отдыха, в утреннее время, печень остается увеличенной. Что касается стоп и лодыжек, то на них отеки немного уменьшаются, но не надолго.

Вторая (малообратимая декомпенсированная недостаточность) стадия. Период II Б. В спокойном состоянии, без применения нагрузок – время от времени может появляться приступ одышки. Когда пациенту дать немного нагрузки, то все усложняется:

  • отек распространяется в область бедер и голени;
  • в легких наблюдаются тяжелые хрипы;
  • размеры печени остаются увеличенными.

В некоторых случаях наблюдается выпот плевральной полости (даже после отдыха – симптомы не уменьшаются).

Третья стадия (необратимая декомпенсированная недостаточность). Возникают сильные припадки удушья, особенно в период сна. Тяжелая одышка присутствует постоянно в виде астмы. Развивается отек, сопровождающийся расширением яремных вен.

По прогнозу кардиологов и других опытных специалистов, хроническая сердечная недостаточность, которая находится в стадии декомпенсации, имеет в большинстве случаев неблагоприятный исход. Во время третьей необратимой стадии, развиваются такие опасные болезни, как: асцит и анасарка.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Существует разделение декомпенсированной сердечной недостаточности на виды по месту локализации повреждений и форме течения заболевания. Она может быть правожелудочковой или левожелудочковой, а также острой или хронической стадии.

Именно декомпенсированная сердечная недостаточность — это результат острого и стремительного развития патологии, когда организм не успевает перестроиться и адаптироваться к вынужденным изменениям.

Острая форма

Она может возникнуть как в левом желудочке, так и в правом. Левосторонняя локализация возникает в результате инфаркта миокарда, при стенозе митрального клапана. Неспособность сердца перекачивать кровь приводит к застою и переполнению сосудов в легких. В итоге приводит к отеку легкого, вызывая легочную недостаточность.

В правом желудочке острая форма декомпенсированной недостаточности возникает по ряду других причин:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с вовлечением перегородки между желудочками.

На этой стадии в острой форме происходит застой в большом круге кровообращения организма, кровь начинает скапливаться не только в легких, но и также в печени вызывая при этом ее отечность. Эти застойные процессы и неспособность сердца перекачивать кровь вызывает печеночную недостаточность, отек или инфаркт легкого, которые становятся причиной смерти.

Только своевременно оказанная медицинская помощь позволит избежать летального исхода. После оказания неотложной помощи необходимо лечение в условиях стационара.

Хроническая форма

Картинка 5

Заболевание в этом случае возникает на фоне старых недугов сердца и сосудов, как правило, не долеченных. Гипертония, аритмия, стенокардия, брадикардия и другие заболевания без эффективного лечения приводят к декомпенсированной сердечной недостаточности, которая постепенно переходит в хроническую форму, постепенно разрушая сердце до конца.

Основными признаками хронической формы декомпенсированной сердечной недостаточности являются отеки конечностей и печени, а также органов брюшной полости, печени, перикарда. Для мужчин характерны отеки мошонки.

К временным мерам в случае хронической формы сердечной недостаточности относят снижение симптомов и поддерживающую терапию сердечной мышцы на любой стадии. Для регуляции сердечного ритма применяют радиопротекторы, а отеки снимают мочегонными препаратами.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая, хроническая): лечение, что это такое, симптомы

Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности — это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой — на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде.

При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс.

Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения.

Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Причины появления ДСН

Этиология заболевания на данный момент до конца не изучена. Несмотря на это, исследования показывают, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникать в результате наличия провоцирующих факторов, которые могут быть одной из первопричин возникновения ДСН:

  • Гипертонический криз;
  • Гипертрофия миокарда;
  • Деформация структурной целостности миокарда, возникшая в результате инфаркта, механических травм, миокардита или ишемии;
  • Декомпенсация может быть причиной резкого повышения давления в области малого круга кровообращения;
  • Аритмия.

Данная патология может развиваться вместе с различными застойными процессами в области дыхательных органов, что также является причиной возникновения ДСН. По общему правилу, декомпенсированная сердечная недостаточность, как и другие разновидности СН, возникает как результат критических перегрузок и переутомления сердечной мышцы.

Чаще всего, СН связана с нарушением способности сердца, перекачивать кровь по сосудам, соответственно прямыми причинами заболевания можно считать разнообразные пороки сердца, ишемическую болезнь, а также артериальную гипертонию — у женщин именно последняя чаще всего вызывает сердечную недостаточность, тогда как у мужчин первопричиной чаще выступает ишемия.

Дополнительными факторами, увеличивающими шансы возникновения сердечной недостаточности, являются миокардиты, сахарный диабет, регулярное табакокурение/приём алкоголя, аритмии, кардиомиопатии. Кардиосклерозы, инфаркты миокарда и иные обозначенные причины СН провоцируют также развитие сердечной астмы с приступами удушья, что очень опасно для пожилых людей и часто является причиной их гибели еще до развития последней стадии СН.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Сразу стоит отметить, что не все причины, приводящие к декомпенсированной сердечной недостаточности, изучены полностью. К указанной патологии могут привести многие серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, к примеру, дисфункция сердечного клапана, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия и др.

Способствовать прогрессированию декомпенсации сердца могут следующие факторы:

  • гипертензивный криз;
  • некоторые заболевания щитовидной железы;
  • анемия;
  • объемная перегрузка;
  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы;
  • бесконтрольное применение медикаментов;
  • большие дозы алкоголя, стимуляторов, наркотиков и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность, в зависимости от скорости развития заболевания, может быть острой и хронической формы. Острая форма ДСН требует неотложной медицинской помощи, реанимационных мероприятий и нахождения в стационаре под наблюдением врачей.

По месту поражения указанная патология может быть:

  • левожелудочковая;
  • правожелудочковая;
  • смешанного типа.

Основные симптомы заболевания следует рассматривать в зависимости от перечисленных разновидностей.

ДСН левых отделов сердца, связанную с недостаточным кровообращением по малому кругу, характеризуют следующие симптомы:

  • одышка в состоянии покоя;
  • общая слабость;
  • сухой кашель;
  • отек легких.

ДСН правых отделов сердца, формирующая застой крови в большом круге кровообращения, имеет признаки:

  • отечность ног;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • асцит;
  • гидроторакс и др.

Важно отметить, что при начальном развитии сердечной недостаточности левых отделов впоследствии происходит присоединение декомпенсации и правых отделов сердца.

После проведения тщательного диагностирования пациента на предмет декомпенсированной сердечной недостаточности специалисты выявляют признаки заболевания:

  • гипоксию, хрипы в легких;
  • увеличение давления в яремной вене;
  • аритмию сердца;
  • уменьшение объема образования мочи и др.

Определение эффективного лечения для пациента будет во многом зависеть от правильной симптоматики заболевания.

Несмотря на множество причин возникновения патологии все они до конца не изучены. В первую очередь причинами декомпенсации работы сердца служат заболевания сердечнососудистой системы:

  • дисфункциональные расстройства клапанов;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатия;
  • гипертония;
  • аритмия;
  • атеросклероз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая, хроническая): лечение, что это такое, симптомы

Прогрессирование недостаточности обусловлено рядом характерных факторов:

  • заболевания эндокринной системы;
  • регулярные приступы гипертензии;
  • анемия;
  • заболевания инфекционного характера;
  • воспалительные процессы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • прием различных препаратов;
  • злоупотребление вредными привычками – курение, алкоголь.

Такое системное нарушение работы сердца в результате приводят к поражению сердечной мышцы и развитию декомпенсации. На этой стадии истощение стенок сердца и прогрессирование процесса приводит к дистрофическим изменениям, запускается хроническая сердечная недостаточность.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Разновидности и клиническая картина

Перед рассмотрением симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо отметить, что клиническая картина напрямую зависит от разновидности заболевания. Выделяют две формы ДСН — хроническую и острую. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Острая форма

Возникает в результате быстрой декомпенсации, при которой появление компенсации невозможно. Такие компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности, как повышение тонической функции, повышение венозного тонуса в частности и увеличение объемов диастолического кровенаполнения желудочков не появляются из-за патофизиологических особенностей острой формы заболевания:

  • Острая левожелудочковая форма. Является результатом митрального стеноза или инфаркта. Характерно переполнение кровью сосудов дыхательной системы и сильная отечность легких.
  • Острая правожелудочковая форма. Может быть следствием тромбоэмболии или инфаркта, в результате которых происходит нарушение целостности и функциональности перегородки между желудочками. При данном явлении в легких появляется кровь, резко увеличивается печень, наблюдается застой крови в большом круге кровообращения.

Острая форма характеризуется высокой смертностью в результате невозможности сердца прогонять необходимый объем крови, отсутствии компенсаторной функции (или её недостаточность), инфаркта миокарда или отека легкого.

Хроническая форма

Хроническая декомпенсированная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может принять декомпенсированную форму. При хронической форме заболевания могут быть различные симптомы, которые требуют уточнения в процессе диагностических исследований. Для данной формы ХСН характерна следующая клиническая картина:

  • Сильная отечность в области перикарда, мошонки, нижних конечностей, низа живота;
  • Одышка даже при отсутствии физической активности;
  • Наличие резистентной и развитой сердечной недостаточности;
  • Наличие трикуспидальной и митральной недостаточности;
  • Нарушения в работе сердечного ритма;
  • Быстрый набор веса;
  • Холодные конечности;
  • Гипоксия, аритмия.

Часто встречается проблема с дыхательной системой — врач при осмотре может выявить хрипы в легких при лежачем положении больного. Это явление обусловлено сильным притоком крови к органам дыхательной системы.



Источник: praviloserdca.ru


Добавить комментарий