Дерматический васкулит лечение

Дерматический васкулит лечение

Определенное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее выявить расширение тени аорты, кальцификации, нечеткость контуров нисходящей части аорты, признаки легочной гипертензии, нечеткость контуров ребер из-за развития коллатералей.

Наибольшее диагностическое значение имеет ангиография, с помощью которой устанавливают топическую диагностику артериальных окклюзий и коллатералей, аневризматических выпячиваний. Наиболее часто при артериографии наблюдается поражение подключичных артерий, нисходящей части аорты, почечных и сонных артерий и др.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от процессов в аорте, которые встречаются у молодых женщин. В первую очередь с аортитами, наблюдающимися при ревматизме, болезни Бехтерева, болезни Рейтера. Можно отметить, что потерял свое значение специфический аортит.

Лечение. Рекомендуется комплексное лечение болезни: применение ГК.С, нестероидных противовоспалительных препаратов, способствующих улучшению магистрального и периферического кровообращения, реологических свойств крови, а при показаниях — проведение реконструктивных операций на пораженных сосудах.

Эозинофильный гранулематозный васкулит

Эозинофильный гранулематозный васкулит (ЭГВ)—системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением легочных сосудов различного размера с формированием гранулем в их стенках и периваскулярно, эози нофильными инфильтратами и эозинофилией, частым развитием бронхиальной астмы. ЭГВ занимает как бы промежуточное положение между некротизирующими васкулитами и гранулематоз-ными ангиитами. По-видимому, этим обстоятельством объясняется, что ряд авторов относят ЭГВ к варианту УП, а другие — к гранулематозным процессам, т. е. эта нозологическая форма является как бы перскрсст!!Ы.\1 синдромом в группе системных вас кулитов (overlap).

Эпидемиология ЭГВ окончательно не изучена. Заболевают лица среднего возраста,

несколько чаще мужчины (соотношение 1,3:1) [CuppsT. S, FauciA. S., 1981].

Патоморфология характеризуется сегментарным поражением артерий мышечного типа (средних и мелких) с периваскулярны ми гранулемами, с эозинофилами в них и эозинофильными инфильтратами. Особенностью является поражение сосудов легких, эпикарда, реже почек и крайне редко (в отличие от УП) ЦНС.

Этиология и патогенез. Предполагается роль лекарственной аллергии и других факторов, способствующих развитию истинной аллергии, повышению содержания IgE, эозинофилии и увеличению количества тканевых эозинофильных инфильтратов. Особенностью патогенеза, еще во многом неясного, является сочетание иммунокомплексных процессов и собственно аллергических (ато пических), создающих своеобразие клинико-патологического симптомокомплекса болезни.

Клиника. Заболевание развивается внезапно или исподволь, как правило. Наблюдается поражение легких по типу астматического бронхита с характерным свистящим дыханием, обилием сухих хрипов при аускультации, эозинофильными, летучими инфильтратами в легких. В последующем, через различные периоды, развиваются признаки системности с поражением кожи по типу пурпуры, узелков, мононевритами. Не так редко в процесс вовлекается сердце: перикардит с эозинофильными гранулемами в перикарде, эндотелиальный фиброз, повышение артериального давления (почти у половины больных). Поражения почек и ЦНС наблюдаются редко.

Лабораторные данные. У большинства больных отмечают лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, повышение содержания IgE. В соответствии с выраженностью воспалительной активности увеличивается показатель белков острой фазы болезни.



Источник: studfile.net

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий