Диагноз гб 1 степени что это такое

Диагноз гб 1 степени что это такое


Распространенность гипертонической болезни

Повышенное АД регистрируется в среднем у 25 % взрослых. Частота АГ прогрессивно увеличивается с возрастом: в популяции до 39 лет составляет 10—15 %, в популяции старше 60 лет — более 50 %.

Принимают антигипертензивные лекарственные средства 21,6 % мужчин и 45,7 % женщин, но лечатся чаще всего лишь 5,7 % мужчин и 17,5 % женщин.

Популяционные исследования показали, что у больных ГБ по сравнению с людьми, имеющими нормальное АД, значительно возрастает вероятность развития инсульта.

Причины гипертонической болезни

Ей более подвержено женское население Земли, но тяжелее гипертоническая болезнь протекает у мужчин.

Основные факторы, способствующие развитию гипертонической болезни, делятся на 2 группы: наследственная предрасположенность организма и факторы внешней среды. К факторам внешней среды относятся: избыточные потребление в пищу поваренной соли и питание, курение, злоупотребление алкоголем, недостаточная физическая активность (гиподинамия), подверженность стрессовым ситуациям.

Помимо гипертонической болезни, повышение артериального давление может быть связано с рядом заболеваний. В этом случае речь идет о так называемых симптоматических артериальных гипертензиях, т. е. повышение артериального давления является одним из симптомов другого заболевания. Наиболее распространенными причинами симптоматической артериальной гипертензии являются: заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, вторично сморщенная почка, гипоплазия и другие врожденные дефекты почки, почечно-каменная болезнь, неправильное расположение (опущение) почки, злокачественные опухоли почки). Она может быть связана с эндокринными заболеваниями (поражение гипофиза, гипоталамуса, щитовидной железы, надпочечников), атеросклерозом, патологиями центральной нервной системы (опухоли, сотрясения и ушибы мозга, кровоизлияние в головной мозг, энцефалит), заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит).

Согласно современным представлениям, главным фактором ГБ является наследственная отягощенность по этому заболеванию. К настоящему времени выявлены многочисленные гены, дефекты которых предрасполагают к АГ. Наиболее сильным экзогенным фактором риска ГБ является психоэмоциональный стресс. Для пациентов с высоким риском стабилизации АГ характерны скрытая агрессивность, эмоциональная лабильность, торопливость и импульсивность. Эти качества нередко сочетаются с ощущением постоянной тревоги и периодами депрессии.

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и средовых факторов. Механизмы этого взаимодействия остаются в полной мере невыясненными. Однако есть основания полагать, что причинно-следственные связи между двумя указанными группами факторов имеют двунаправленный характер: с одной стороны, генетические особенности определяют реакцию организма на факторы внешней среды, а с другой стороны, экзогенные воздействия способствуют проявлению генетических дефектов.

Патогенез. Распространенность различных гемодинамических вариантов АГ неодинакова.

В соответствии с современными представлениями, на ранних этапах развития ГБ ведущую роль в повышении АД играет нейрогуморальный дисбаланс. Основной эффекторный пептид этой нейрогуморальной системы — ангиотензин II — не только циркулирует в кровотоке, но и образуется в тканях. Циркулирующий ангиотензин II вызывает кратковременные эффекты. Тканевой ангиотензин II обусловливает долговременные эффекты.

В «метаболической» теории формирования АГ центральная роль отводится инсулинорезистентности тканей. В большинстве случаев инсулинорезистентность сочетается с ожирением и сопровождается дисфункцией эндотелия, что способствует их пролиферации и повышению чувствительности мелких артерий к вазоконстрикторным влияниям. Следствием инсулинорезистентности является гиперинсулинемия. Помимо изменений, обусловливающих повышение АД, инсулин стимулирует синтез холестерина и процесс окисления липидов в сосудистой стенке, тем самым способствуя прогрессированию атеросклероза.

Таким образом, механизмы формирования АГ разнообразны. Сочетание патогенетических механизмов, их роль в становлении и прогрессировании ГБ определяются индивидуальным набором генетически детерминированных и средовых факторов каждого пациента.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь подразделяется по стадиям:

  • I — периодическое умеренное повышение артериального давления без поражения органов-мишеней;
  • II — постоянно повышенное артериальное давление, изменения со стороны органов-мишений;
  • III — стойкое повышение артериального давления до очень высоких цифр, приводящее к развитию сопутствующих заболеваний органов-мишеней.

Морфология гипертонической болезни

АГ сопровождается развитием морфологических изменений в органах-мишенях, основными из которых являются сердце, артериальные сосуды, почки и головной мозг.

В миокарде больных ГБ увеличивается не только масса миоцитов, но и содержание экстрацеллюлярного матрикса, развивается гиперплазия фибробластов и возрастает продукция коллагена, т. е. прогрессирует кардиосклероз. Аналогичные изменения происходят и в стенках магистральных артерий, утолщение и фиброз которых сопровождаются прогрессирующим снижением эластичности. Изменения сосудов почек в сочетании с характерным для АГ нарушением ауторегуляции почечного кровотока приводят к развитию нефросклероза, вплоть до формирования первично сморщенной почки. Поражение сосудов сетчатки при тяжелой АГ проявляется образованием микроаневризм, тромбозами, кровоизлияниями. Повышенное АД вызывает развитие гипертрофии и липогиалиноза стенки мелких внутримозговых артерий. Вследствие сужения их просвета ухудшается перфузия и происходит разрежение белого вещества головного мозга. Окклюзия мелких внутримозговых артерий приводит к возникновению лакунарных инфарктов, а разрывы микроаневризм — к кровоизлияниям в ткань мозга с последующим формированием кист.

Поскольку АГ ускоряет развитие атеросклероза крупных артерий, соответствующие изменения коронарных, мозговых артерий, а также гистологические признаки перенесенных ИМ и ишемических инсультов могут рассматриваться как косвенные морфологические проявления ГБ.

Тяжесть АГ, прогноз и тактика лечения больного определяются не только уровнем АД. Помимо определения степени АГ оценка общего сердечно-сосудистого риска включает анализ факторов риска.

Симптомы и признаки гипертонической болезни

По нормативам Всемирной организации здравоохранения нормальным считается систолическое, или верхнее, артериальное давление в пределах 110—140 и диастолическое, или нижнее, артериальное давление в пределах 70—90 мм рт. ст. Повышение артериального давления приводит к возникновению следующих симптомов. Больного беспокоят пульсирующая головная боль или ощущение тяжести в голове, бессонница, повышенная утомляемость, раздражительность, ощущение приливов крови к голове, ослабление памяти, снижение зрения и слуха, мелькание «мушек» перед глазами. Периодически могут появляться чувство одеревенения пальцев рук или ног, ощущения болезненного покалывания и ползания мурашек на конечностях. Возникают учащенное сердцебиение, одышка, боль в груди, которая иногда может носить приступообразный характер (по типу стенокардии). Артериальное давление при гипертонической болезни на начальной стадии повышено не постоянно, в течение дня могут отмечаться большие колебания его уровня. Характерно повышение артериального давления в ответ на возникновение различных стрессовых ситуаций (как психических, так и физических), на болевые ощущения. С течением времени при увеличении «стажа» болезни, уровень артериального давления стабилизируется на высоких цифрах.

При осмотре области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок, при выстукивании выявляется расширение границ сердца влево и вниз. При выслушивании тоны сердца звучные, возможно периодическое нарушение сердечного ритма.

Одним из проявлений гипертонической болезни является развитие гипертонического криза — резкого подъема артериального давления, приводящего к значительному удушению состояния больного и требующего оказания неотложной помощи. Причинами его развития являются переутомление, стрессовые ситуации, чрезмерные физические нагрузки, изменение погодных условий, нарушения регулярного применения гипотензивных препаратов, диеты (употребление соленых продуктов и большого количества жидкостей, в том числе тонизирующих напитков (кофе), злоупотребление алкоголем. Выделяют несколько типов гипертонического криза.

Первый тип характерен для людей молодого возраста, проявляется резким подъемом артериального давления до высоких цифр, сопровождающимся покраснением кожных покровов, потливостью, ощущением учащенного сердцебиения, нарушением ритма сердечной деятельности, покалыванием в области сердца, появлением чувства нехватки воздуха, головной болью. Больной возбужден, беспокоен. Отмечается учащенное мочеиспускание с отхождением большого количества мочи.

Второй тип гипертонического криза развивается у пожилых людей, длительно страдающих гипертонической болезнью в результате нарушения приема лекарственных препаратов, злоупотребления соленой пищей, приема большого количества воды. Артериальное давление повышается постепенно в течение нескольких часов, так же постепенно ухудшается состояние больного. Появляются боли, преимущественно в затылочной и теменной областях головы, в области сердца, ощущение нехватки воздуха, нарушение ритма сердечной деятельности, спутанное сознание. Больной заторможен, возможно развитие кратковременной потери сознания в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения. В течение всего криза больной не мочится, отмечается появление или усиление уже имеющихся отеков, утяжеление сердечной недостаточности (если она имеется). После выхода больного из кризового состояния выделяется большое количество мочи. Необходимо отметить, что нет определенной границы артериального давления, за которой развивается гипертонический криз. У кого-то пограничным может стать систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст., а кто-то не заметит его подъема до 180 мм рт. ст.

Течение гипертонической болезни может быть доброкачественным (чаще) и злокачественным (реже). При злокачественном (быстропрогрессирующем) течении заболевания отмечаются раннее его начало, высокие цифры артериального давления, сложность в подборе эффективного гипотензивного препарата, нормализующего уровень артериального давления, быстрое привыкание организма к нему, раннее развитие осложнений. Эта форма гипертонической болезни чаще встречается у молодых мужчин. Как правило, заболевание начинается с развития гипертонического криза. Нередко он осложняется кровоизлиянием в мозг, развитием инфаркта миокарда или отслойкой сетчатки глаза. Обычно злокачественная гипертоническая болезнь передается по наследству.

У женщин гипертонические кризы случаются чаще, чем у мужчин. Выявлена закономерность, что часто гипертонический криз развивается во 2-й половине менструального цикла и в период климакса.

Первая стадия характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Как правило, при повышении артериального давления возникают головные боли, головокружения, шум в ушах, слабость и раздражительность.

При наступлении 2-й стадии гипертонической болезни отмечается некоторая стабилизация артериального давления на повышенных цифрах. На этой стадии возможно изменение давления в широких пределах, но оно уже не возвращается к нормальным значениям. Больной адаптируется к повышенному уровню артериального давления и уже не так остро реагирует на его еще большее повышение (некоторые люди живут с высоким артериальным давлением, совершенно его не ощущая и считая, что оно является их индивидуальной нормой). Нередко на этой стадии больной, ориентируясь на свое удовлетворительное самочувствие, прекращает прием гипотензивных препаратов, что ведет к быстрому прогрессированию заболевания. Появляются изменения на электрокардиограмме, в сосудах глазного дна, результаты почечных проб отклоняются от нормы, что говорит о начинающихся патологических процессах в сердце, почках и сетчатке глаза.

Третья стадия гипертонической болезни характеризуется стойким и значительным повышением артериального давления, изменений в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Она характеризуется развитием различных осложнений: инфаркта миокарда, мозгового инсульта, отслойки сетчатки глаз, хронической почечной недостаточности. Любая их этих патологий может привести к гибели больного.

Симптоматическая артериальная гипертензия сопровождается еще и симптомами основного заболевания. Правильный диагноз выставляется в результате тщательного опроса больного, осмотра и использования дополнительных методов исследования.

Специфической симптоматики ГБ не существует. На начальном этапе заболевания и при медленном прогрессировании АГ многие больные вообще не испытывают каких-либо неприятных ощущений.

Наиболее характерной для ГБ жалобой больного является головная боль, которая появляется при повышении АД до определенного уровня либо при его резких изменениях. Часто головная боль, обусловленная АГ, локализуется в затылочной области, но нередко больные испытывают боль в лобной, теменной, височных областях. Стойкие нарушения зрения, в том числе и слепота, развиваются при поражении сетчатки — дегенеративных изменений, кровоизлияний, тромбоза артерий. Многие больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности, раздражительность, плохой сон, эмоциональную лабильность. Помимо невротических нарушений ГБ может проявляться умеренной ноющей болью или тяжестью в области сердца. В отличие от стенокардии эти ощущения не провоцируются физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Их появление обычно бывает связано с эмоциональным напряжением и повышением АД. В то же время у пациентов с сопутствующей ИБС резкий подъем АД может привести к развитию типичного ангинозного приступа в связи с возрастанием постнагрузки. У некоторых больных при повышении АД возникают носовые кровотечения.

При прогрессировании ГБ в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, обусловленные атеросклерозом различных сосудистых бассейнов: коронарных, мозговых, периферических артерий. У больных появляются стенокардия, признаки хронической цереброваскулярной недостаточности, перемежающаяся хромота. Нередко формируется и хроническая СН.

Объективное исследование больных ГБ на начальном этапе заболевания позволяет выявить некоторые неспецифические изменения, обусловленные повышением АД: твердый пульс, умеренную тахикардию. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений появляются дополнительные симптомы: обусловленный атеросклерозом восходящего отдела аорты, IV тон из-за изменения силы и скорости сокращения левого предсердия. Формирование ассоциированных клинических состояний сопровождается соответствующими клиническими признаками. Например, двигательными и сенсорными расстройствами; ослаблением, отсутствием и асимметрией пульса, похолоданием и трофическими нарушениями кожи нижних конечностей при выраженном атеросклеротическом сужении соответствующих артерий.

Диагностика и диагноз гипертонической болезни

Лабораторная и инструментальная диагностика. Обследование больного АГ начинается с применения простых методов, обязательных для каждого пациента.

К обязательным методам исследования относятся:

  1. анализ крови;
  2. анализ мочи;
  3. ЭКГ.

К методам исследования, рекомендуемым дополнительно, относятся:

  1. эхокардиография;
  2. определение микроальбуминурии;
  3. суточное мониторирование и самоконтроль АД;
  4. количественная оценка протеинурии (если применение диагностических полосок подтвердило наличие микроальбуминурии).

Перспективным направлением обследования больных ГБ является генетический анализ, результаты которого могут дать важную информацию об индивидуальных этиопатогенетических особенностях заболевания.

Диагноз

Диагностика ГБ осуществляется путем исключения симптоматических АГ. Диагноз ГБ становится правомерным только после того, как будет доказана несостоятельность предположений о наличии у пациента других патологических процессов, сопровождающихся АГ.

Наиболее часто вторичная АГ развивается вследствие патологии почек. Нефрогенные АГ могут быть обусловлены заболеваниями, вызывающими поражение паренхимы почек, сужением почечных артерий и нарушением оттока мочи из почек. Второе место по частоте занимают симптоматические АГ, развивающиеся вследствие эндокринных заболеваний — главным образом, патологии гипофиза и надпочечников. Третья группа причин симптоматических АГ — это патологические состояния, связанные с анатомическими дефектами сосудистой системы, вследствие которых формируются нарушения центральной гемодинамики. Из вторичных АГ гемодинамического генеза в практике чаще всего встречается коарктация аорты. Четвертая группа вторичных АГ обусловлена неврологическими заболеваниями: энцефалитами, опухолями головного мозга, диэнцефальным синдромом и др. Наконец, пятую и шестую группы причин повышения АД симтоматического характера составляют токсические и медикаментозные воздействия. К их числу относятся отравление свинцом, алкоголь-индуцированная АГ и применение ряда лекарственных препаратов, обладающих гипертейзивным эффектом.

Пациенты, у которых данные анамнеза, физикального исследования и результаты применения обязательных диагностических методик позволяют заподозрить вторичную АГ, нуждаются в тщательном исследовании с применением более сложных методов лабораторной и инструментальной диагностики, таких как исследование концентрации гормонов в плазме крови и моче, радионуклидная ренография, ультразвуковое допплеровское исследование и ангиография почечных артерий, аортография, надпочечников, головного мозга и др. Выявление причины вторичной АГ имеет принципиально важное значение, так как позволяет выбрать тот вариант патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического воздействия, которое обеспечивает значительное улучшение качества жизни и прогноза, а в некоторых случаях полное излечение пациента.

Течение гипертонической болезни

ГБ — это хроническое заболевание с относительно доброкачественным течением, Наряду с симптоматикой общего характера имеются некоторые особенности клинических проявлений заболевания, характерные для отдельных групп пациентов.

С возрастом магистральные артерии становятся более жесткими, скорость пульсовой волны увеличивается, что приводит к росту систолического АД в связи с недостаточным погашением прямого гемодинамического удара и за счет перемещения волны отражения из диастолы в систолу. Помимо возрастания систолического и пульсового АД, у пожилых больных повышается вариабельность АД, часто отмечается ортостатическая и постпрандиальная гипотония. Усиливающиеся с возрастом морфологические и функциональные изменения почек способствуют развитию повышенной чувствительности к соли. Кроме того, у пожилых больных клиническая картина ГБ наряду с повышением АД часто включает симптомы атеросклероза мозговых, коронарных и бедренных артерий.

АГ у детей и подростков значительно чаще, чем у взрослых, имеет вторичный характер. Ранний дебют ГБ связывают прежде всего с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Повышение АД в детском или подростковом возрасте обычно отмечается у пациентов с ожирением и низкой физической активностью. У детей АГ часто сочетается с гиперсимпатикотонией. В связи с этим для них характерны тахикардия и гипердинамический тип центральной гемодинамики, а наиболее распространенным вариантом повышения АД является изолированная систолическая АГ.

У женщин сильным фактором риска АГ является менопауза. Частота АГ в постменопаузе возрастает в 2—4 раза по сравнению с периодом сохраненной фер-тильной функции. Полагают, что основными причинами повышения АД в постменопаузе являются снижение уровня половых гормонов и повышение соле-чувствительности. Кроме того, у женщин среднего возраста чаще, чем у мужчин, отмечается такой фактор риска АГ, как абдоминальное ожирение, с которым тесно связано развитие инсулинорезистентности. Еще одним неблагоприятным следствием менопаузы является развитие (прогрессирование) дислипидемии — главным образом, за счет повышения ЛПНП и снижения ЛПВП, а также гипертриглицеридемии.

Во время нормально протекающей беременности происходят закономерные изменения уровня АД в виде незначительного снижения диастолического АД в первом триместре и умеренного повышения систолического и диастолического АД на поздних сроках беременности. После родов АД возвращается к исходным значениям. Диагноз ГБ устанавливается женщинам, у которых стабильное повышение АД без признаков вторичной АГ регистрировалось до наступления беременности и сохраняется после родов. Преэклампсия — это синдром, непосредственно связанный с беременностью, который включает АГ, впервые выявленную после 20 нед. беременности, протеинурию более 0,3 г/сут и/или отеки. Геста-ционной АГ именуют изолированное повышение АД во второй половине беременности с его нормализацией после родов, без протеинурии.

Течение ГБ приобретает особые черты при ее сочетании с патологией бронхов и легких, ИБС, цереброваскулярной болезнью, хронической СН и другими патологическими состояниями. Наиболее частыми осложнениями ГБ являются гипертонический криз, ИМ, СН, кровоизлияния и кровотечения различных локализаций.

Для диагностики гипертонического криза повышение систолического и диастолического АД имеет равное значение, причем общих количественных критериев АГ, позволяющих установить этот диагноз вне связи с клинической симптоматикой, не существует. Характер индивидуальной реакции на повышение АД зависит не только от его уровня, но и от состояния ауторегуляции мозгового кровотока, поэтому у некоторых больных даже умеренное повышение АД вызывает появление симптомов гипертонического криза, в то время как другие пациенты и при более выраженном его подъеме не испытывают неприятных ощущений. Уровень АД, к которому следует стремиться в процессе лечения, также определяется индивидуально.

В основе резкого повышения АД лежит внезапное нарушение равновесия между объемом внутрисосудистой жидкости и сосудистым сопротивлением.

В типичных случаях гипертонический криз проявляется симптомами, обусловленными повышением АД, и клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии (головокружение, тошнота, рвота, заторможенность, выраженные расстройства зрения, вплоть до слепоты). При нейровегетативном варианте гипертонического криза в клинической картине преобладают симптомы гиперсимпатикотонии: психоэмоциональное возбуждение, тремор, тахикардия, гиперемия лица. Для данного клинического варианта характерна полиурия. При водно-солевом (отечном) варианте доминируют признаки умеренно выраженного отека мозга в виде заторможенности, дезориентированное во времени и пространстве, тошноты. Появлению развернутой симтоматики криза нередко предшествует уменьшение диуреза. Судорожный вариант развивается у больных с выраженным отеком мозга, что проявляется нарастающей тошнотой, рвотой, клоническими и тоническими судорогами, прогрессирующим расстройством сознания от спутанности до его полной утраты, выраженными нарушениями зрения.

Гипертонический криз считают осложненным в случаях, когда его развитие сочетается со следующими состояниями и особенностями АГ:

  1. гипертоническая энцефалопатия;
  2. мозговой инсульт;
  3. острый коронарный синдром;
  4. феохромоцитома;
  5. больные в послеоперационном периоде с угрозой кровотечения;
  6. пациенты, принимающие амфетамин, кокаин и другие средства, обладающие гипертензивным эффектом.

 

Лечение гипертонической болезни

Важнейшим аспектом тактики ведения больного ГБ являются решение о необходимости проведения и выбор лекарственной терапии. Основным показанием к назначению антигипертензивных лекарственных препаратов является степень сердечно-сосудистого риска.

Немедикаментозное воздействие. У пациентов, нуждающихся в фармакотерапии, изменение образа жизни повышает чувствительность к антигипертензивным лекарственным препаратам.

Медикаментозное лечение. Стратегия стартовой фармакотерапии определяется в зависимости от исходного АД.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II хорошо переносятся. Не воздействуя на АПФ, а соответственно, и на калликреинкининовую систему, препараты этого класса в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ, влияют на функцию эндотелия, но в то же время не вызывают сухого кашля.

β-адреноблокаторы. Под воздействием β-адреноблокаторов происходит центральное ослабление симпатического тонуса, подавляется высвобождение ренина, снижается сократимость миокарда, уменьшаются частота сердечных сокращений и сердечный выброс. В терапии АГ применяются неселективные и селективные β-адреноблокаторы. В связи с тем что неселективные β-адреноблокаторы при длительном применении чаще вызывают нежелательные явления, в клинической практике предпочтение отдается селективным препаратам.

β-адреноблокаторы предпочтительны для лечения больных, у которых АГ сочетается с ИБС и хронической СН, а также пациентов с тахиаритмиями. Абсолютными противопоказаниями к применению β-адреноблокаторов являются атриовентрикулярная (АВ) блокада II—III степени.

На фоне терапии β-адреноблокаторами возможно развитие брадикардии, замедление синоаурикулярной и АВ-проводимости, усиление бронхоспазма, нарушение метаболизма глюкозы, а также ряд нежелательных центральных эффектов, обусловленных проникновением препаратов через гематоэнцефалический барьер: слабость, утомляемость, депрессия, кошмарные сновидения, ухудшение памяти.

Диуретики — неоднородный класс антигипертензивных препаратов. Мочегонные средства разделяются по месту воздействия на нефрон, выраженности диуретического и антигипертензивного эффектов, продолжительности действия, влиянию на метаболизм. В целом гипотензивный эффект диуретиков обусловлен их способностью тормозить реабсорбцию натрия, вследствие чего увеличивается диурез, уменьшается циркулирующей плазмы.

В терапии АГ чаще применяются гидрохлоротиазид и индапамидретард. Эти препараты целесообразно применять при сочетании АГ с хронической СН, сопровождающейся застойным синдромом. Фуросемид применяется главным образом в терапии гипертонических кризов и острой СН, а также при выраженном застойном синдроме, калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) — в лечении больных с гипокалиемией и хронической СН.

Применение тиазидных и петлевых диуретиков может вызывать электролитные расстройства, прежде всего гипокалиемию. К числу нежелательных следствий длительной терапии тиазидными диуретиками относят метаболические нарушения проатерогенные сдвиги липидного спектра крови, гиперурикемию.

Гипотензивный эффект α-адреноблокаторов (фентоламин, празозин и др.) обусловлен блокадой вазоконстрикторного действия норадреналина. Моксонидин и рилменидин действуют как агонисты I1-имидазолиновых рецепторов центральной нервной системы, активация которых вызывается торможением высвобождения катехоламинов. Антигипертензивные препараты дополнительных классов редко применяются в режиме монотерапии. К их назначению прибегают в случаях недостаточной эффективности основных препаратов.

Комбинированная терапия двумя и более антигипертензивными препаратами позволяет усилить лечебный эффект, уменьшить риск развития побочных эффектов в связи с взаимной нейтрализацией механизмов их развития и уменьшением доз препаратов, обеспечить более эффективную органопротекцию, уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение гипертонического криза. Лечение пациентов с осложненным гипертоническим кризом осуществляется в отделении (палате) интенсивной терапии. Лечебные мероприятия могут проводиться в кардиологическом, терапевтическом отделениях стационара или амбулаторных условиях. Пациентам с водно-солевым вариантом гипертонического криза, особенно при наличии клинических признаков застойной СН, показано применение фуросемида в дозе 40—80 мг однократно. Абсолютным противопоказанием к применению диуретиков является подагра. Препаратом выбора для купирования нейровегетативного варианта гипертонического криза считается клонидин. Однако применение клонидина противопоказано при алкоголь-индуцированных гипертонических кризах, так как на фоне интоксикации это может усилить заторможенность больного и вызвать резкую брадикардию. В этих случаях целесообразно применять β-адреноблокаторы короткого действия (пропранолол, метопролола тартрат).

Для достижения желаемого результата лечения больного с гипертоническим кризом и обеспечения последующего контроля АД рекомендуется сочетанное применение двух, а при необходимости — трех антигипертензивных лекарственных препаратов.

Гипотензивная терапия при симптоматических артериальных гипертензиях зависит от основного заболевания, носит вспомогательный симптоматический характер.

Необходимо устранить или максимально уменьшить возможность возникновения стрессовых ситуаций. Рекомендуется принимать успокаивающие препараты, заняться аутотренингом, йогой.

Следует прекратить принимать лекарственные препараты, провоцирующие подъемы артериального давления (нестероидные противовоспалительные средства, гормональные контрацептивы, антидепрессанты). Если прием этих препаратов нужно продолжать, обязательно принимать их под контролем лечащего врача.

Используются лекарственные препараты следующих групп по отдельности и в сочетании: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл); β-адреноблокаторы (пропранолол); блокаторы кальциевых каналов (верапамил); мочегонные (фуросемид, спиронолактон, гипотиазид). Назначают фитопрепараты с гипотензивным действием.

Немедикаментозное лечение включает иглорефлексотерапию, точечный массаж, физиотерапевтическое лечение.

Профилактика гипертонической болезни

Профилактикой гипертонической болезни является исключение факторов, предрасполагающих к ее возникновению. Особенно это касается людей, среди родственников которых имеются больные гипертонической болезнью, так как у них риск ее возникновения многократно увеличивается. Профилактическими мерами являются: здоровый образ жизни — отказ от курения, злоупотребления алкогольными напитками, подвижный образ жизни, закаливание, устранение отрицательных эмоций, снижение массы тела при ожирении, правильное питание (уменьшение в рационе жирных, соленых продуктов и сладостей), занятия спортом. Рекомендуется регулярное профилактическое обследование у участкового врача на предмет выявления начальных признаков гипертонической болезни. Профилактика гипертонического криза — регулярное применение гипотензивных препаратов.

Вторичная профилактика ГБ — длительный, многолетний процесс, включающий изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов.

Составляя программу вторичной профилактики ГБ у конкретного больного, врач должен учитывать не только специфику заболевания, но и целый ряд других индивидуальных характеристик пациента, включая его социально-экономический статус и психологические особенности. Процесс вторичной профилактики ГБ требует активного участия как врача, так и пациента. Врач должен информировать пациента о факторах риска заболевания, характере возможных осложнений, пользе немедикаментозного и медикаментозного лечения, разъяснить механизмы действия назначенных ему лекарственных препаратов, обсудить основные аспекты эффективности и безопасности фармакотерапии, а также обучить больного пользоваться тонометром и дать рекомендации по возможному самостоятельному изменению доз препаратов в зависимости от результатов измерения АД. Формирование мотивации к лечению, превращение пациента из пассивного потребителя медицинских услуг в активного участника лечебного процесса способствует повышению приверженности больного рекомендациям врача и тем самым уменьшению вероятности неблагоприятного течения болезни.

Диетотерапия при гипертонической болезни

Диетотерапия направлена на щажение больного органа, нормализацию обмена веществ, коррекцию состояния пациента, в некоторых случаях — на уменьшение калорийности пищевого рациона. При этом по возможности организм должен получать все необходимые (особенно незаменимые) питательные вещества, минералы и витамины.

Массаж при гипертонической болезни

Показания: гипертоническая болезнь I и II стадий при отсутствии выраженного поражения сосудов головного мозга, почек и сердца. Используют приемы глубокого поглаживания, растирания, разминания. Больной сидит с опорой на спинку стула или положив руки на стол.

Сначала выполняется массаж воротниковой зоны: затылочная часть головы, задняя поверхность шеи, надлопаточная область. Массаж трапециевидных мышц выполняют с помощью плоскостного и глубокого поглаживаний, растирания, нежного штрихования, продольного разминания, поперечных сдвигания и разминания. Массаж затылочной области головы и задней поверхности шеи выполняют с помощью плоскостного и обхватывающего поглаживаний, кругообразного растирания. Щипцеобразно разминают грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Для массажа лобной и волосистой частей головы применяют приемы граблеобразного поглаживания и растирания в круговых направлениях, сдвигания и растяжения кожи головы.

Процедуру следует закончить широким штрихованием головы и воротниковой зоны. Продолжительность массажа 10—15 мин.

Прогноз и исходы гипертонической болезни

При правильной терапии прогноз больных ГБ благоприятный. Отсутствие лечения или неадекватная терапия сопряжены с повышением риска развития осложнений или даже смерти. Следует подчеркнуть, что адекватность терапии подразумевает применение лекарственных препаратов, обладающих максимальной эффективностью в отношении варианта заболевания, свойственного конкретному пациенту с учетом всей совокупности его индивидуальных особенностей.



Источник: www.wyli.ru


Добавить комментарий