Гідрохлортіазид інструкція

Гідрохлортіазид інструкція

Серцеві глікозиди: підвищується імовірність токсичних ефектів глікозидів (у тому числі підвищеної збудливості шлуночків) внаслідок розвитку тіазидіндукованих гіпокаліємії та гіпомагніємії.

Гідрохлортіазид підсилює дію недеполяризуючих міорелаксантів та підвищує чутливість до тубокурарину.

Препарати, що викликають зміни рівня калію в сироватці крові: підвищується ризик розвитку серцевих аритмій, у т.ч. вентрикулярної тахікардії (наприклад torsades de pointes):

  • антиаритмічні препарати клас I (наприклад, хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
  • антиаритмічні препарати клас III (наприклад, аміодарон, соталол, дефоетілід, ібутілід);
  • нейролептики (наприклад, тіоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, сульпірид, амісульпірид, пімозид, галоперидол, дроперидол);
  • інші (наприклад, бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин, пентамідин, терфенадин, вінкамін).

Протизапальні засоби (особливо індометацин): знижується антигіпертензивний, діуретичний та натрійуретичний ефект тіазидів, підвищується ризик НПЗП-індукованих порушень функції нирок.

Дифлузаніл: підвищується концентрація гідрохлортіазиду у плазмі та знижується його гіперурикемічна дія.

Етанол, барбітурати (наприклад, фенобарбітал), діазепам, наркотичні анальгетики, антидепресанти: можуть підсилювати антигіпертензивну дію гідрохлортіазиду.

Норепінефрин , пресорні аміни: гідрохлортіазид зменшує їх вплив на артеріальний тиск.

Солі літію: слід уникати одночасного застосування з гідрохлортіазидом через можливість підвищення концентрації солей літію у плазмі крові до токсичного рівня.

Протидіабетичні препарати (пероральні препарати, інсулін ): можуть викликати зниження показників цукру в крові з ризиком розвитку гіпоглікемії. Метформін: слід використовувати з обережністю через ризик виникнення лактоацидозу, індукованого можливою функціональною нирковою недостатністю, пов’язаною з гідрохлортіазидом.

Холестирамін і смоли колестиполу: абсорбція гідрохлортіазиду знижується у присутності аніонних смол до 85 %.

Інші антигіпертензивні препарати: адитивний ефект.

Пробенецид, сульфінпіразон і алопуринол : необхідна корекція дози урикозуричних препаратів, оскільки гідрохлортіазид може підвищити рівень сечової кислоти в сироватці крові. Може бути необхідним збільшення дози пробенециду або сульфінпіразону. Одночасне застосування тіазидних діуретиків, у тому числі гідрохлортіазиду, може збільшувати частоту реакцій гіперчутливості на алопуринол.

Цитотоксичні препарати (наприклад, циклофосфамід, метотрексат): тіазиди можуть знижувати ниркову екскрецію цитотоксичних препаратів та підсилювати їх мієлосупресивні ефекти.

Антихолінергічні засоби (наприклад, атропін, біпериден): підвищують біодоступність тіазидних діуретиків, зменшуючи моторику шлунково-кишкового тракту і швидкість

випорожнення шлунка.

Саліцилати : у разі високих доз саліцилатів гідрохлортіазид може підсилювати їх токсичну дію на центральну нервову систему.

Метилдопа: повідомлялося про окремі випадки гемолітичної анемії при одночасному застосуванні з гідрохлортіазидом.

Циклоспорин: підвищується ризик виникнення гіперурикемії і подагри.

Амфотерицин В (парентерально), проносні, які стимулюють моторику кишечнику, глюкокортикостероїди, адренокортикотропний гормон, кальцитонін: гідрохлортіазид може підсилювати електролітний дисбаланс, особливо гіпокаліємію.

b -блокатори і діазоксид: можливе підвищення їх гіперглікемічного ефекту за рахунок тіазидів.

Солі кальцію та вітамін Д: тіазидні діуретики знижують екскрецію кальцію та можуть підвищити рівень кальцію у плазмі крові. Слід контролювати рівень кальцію в сироватці крові та корегувати дозу препарату кальцію/вітаміну Д.

Вживання тіазидів слід припинити перед проведенням дослідження функції паращитовидних залоз.

Амантадин: гідрохлортіазид може підвищити ризик побічних реакцій амантадину.

Карбамазепін: розвиток гіпонатріємії. Слід контролювати рівень електролітів, у разі необхідності застосовувати діуретики інших груп.

Йодконцентровані препарати: у разі діуретик-індукованого зневоднення підвищується ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо на тлі високих доз препарату йоду. Перед застосуванням слід провести регідратацію.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Гідрохлортіазид є тіазидним діуретиком середньої сили дії. Знижує реабсорбцію іонів натрію на рівні кортикального сегменту петлі Генле, не впливаючи на ділянку, яка проходить у мозковому шарі нирки. Гідрохлортіазид блокує карбоангідразу у проксимальному відділі звитих канальців, підсилює виведення із сечею іонів калію, гідрокарбонатів та фосфатів. Практично не впливає на стан кислотно-лужного балансу (іони натрію виводяться або разом з іонами хлору, або з гідрокарбонат-іонами, тому при алкалозі підсилюється виведення гідрокарбонатів, при ацидозі – хлоридів). Гідрохлортіазид підвищує виведення іонів магнію, затримує виведення уратів. Гідрохлортіазид знижує виведення кальцію із сечею, зменшуючи утворення кальцієвих ниркових каменів.

Гідрохлортіазид має гіпотензивну дію. Антигіпертензивна дія настає через 3-4 дні, але для досягнення оптимального терапевтичного ефекту може знадобитися 3-4 тижні. Гіпотензивна дія зберігається протягом тижня після відміни препарату.

Дія Гідрохлоротіазиду знижується при зменшенні швидкості клубочкової фільтрації та припиняється при кліренсі креатиніну менше 30 мл/хв.

Фармакокінетика.

Після прийому всередину Гідрохлортіазид швидко, але не повністю (60-80 %) всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Діуретичний ефект розвивається через 1-2 години, досягає максимуму через 4 години та триває 10-12 годин. Зв’язування з білками плазми крові становить 40 %. Гідрохлортіазид проникає через плацентарний бар’єр та в грудне молоко.

Гідрохлортіазид не підлягає істотному метаболізму. Первинний шлях елімінації – ниркова екскреція у незміненому вигляді. Період напіввиведення у пацієнтів з нормальною функцією нирок становить близько 6 годин, у пацієнтів з помірно вираженою нирковою недостатністю – 11,5 години.



Источник: MedTab.com.ua


Добавить комментарий