Кератит контактный

Кератит контактный

A. Воспалительные заболевания роговицы.1. Экзогенные кератиты:

а) инфекционные бактериальные — поверхностные с нарушением целостироговицы, негнойные, гнойные; поверхностные без нарушения целости ро-говицы;

б) травматические кератиты, вызванные механической, физической, хими-ческой и лучевой травмой;

в) кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевыхжелез;

г) грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Воспаления роговицы эндогенного происхождения.

1. Инфекционные кератиты:

а) гематогенные (поверхностные и глубокие), туберкулезные и сифилити­ческие.

  1. Аллергические.

  2. Нейрогенные.

  3. Авитаминозные.

  4. Увеальные.

B. Герпетические кератиты.Г. Дистрофические кератиты.

Д. Врожденные изменения формы и величины роговицы.

Е. Опухоли роговицы.

Ж. Кератиты невыясненной этиологии.

Течение процесса может быть острым, подострым, хроническим, рециди­вирующим.

Локализация поражения: центральное, периферическое. Глубина поражения: поверхностное, глубокое.

Исходы кератитов: облачко, пятно, лейкома, лейкома, спаянная с радужной оболочкой, стафилома, рубец, десцеметоцеле, фистула, уплощение роговицы.

Классификация герпетических кератитов

  1. Первичные герпетические кератиты: эпителиальный или эпителиоз (аре-олярный, звездчатый), субэпителиальный точечный, древовидный, язвенный, глубокий (стромальный) увеокератит.

  2. Послепервичные герпетические кератиты: эпителиальный (ареолярный, звездчатый), субэпителиальный точечный, острый и хронический древовид­ный, герпетическая краевая язва роговицы.

  3. Промежуточные формы кератита: метагерпетический (ландкартообраз-ный, амебовидный), гипопион-кератит.

  4. Глубокие (стромальные) формы кератита или увеокератита: дисковид-ный кератит (увеокератит) и его варианты, глубокий (интерстициальный, стро­мальный), диффузный увеокератит, задний герпес роговицы.

Для диагностики кератита необходимо знать клиническое течение пораже­ний роговицы. Обращают внимание в первую очередь на острое или хроничес­

кое течение процесса, глубину поражения роговицы, рост новообразованных сосудов, вид отложений на задней поверхности роговицы (преципитаты), вы­пот в переднюю камеру.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ РОГОВИЦЫ

ВОСПАЛЕНИЯ РОГОВИЦЫ ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Поверхностный краевой кератит (поверхностный катаральный кератит) срав­нительно часто возникает как осложнение острого и хронического конъюнк­тивита, блефарита, мейбомита. В результате сдавления краевой петлистой со­судистой сети отекшей конъюнктивой нарушается трофика роговицы. Эпите­лий роговицы слущивается, мацерируется, в условиях локальной термостации возникают инфильтраты без участия инфекции или с участием маловирулент­ных возбудителей. У самого лимба под эпителием, а в отдельных случаях с захватом поверхностных слоев стромы развиваются мелкие инфильтраты се­рого цвета. Инфильтраты иногда рассасываются, оставляя после себя вуалеоб-разное нежное помутнение, сливающееся с возрастным кольцевидным помут­нением роговицы — периферической зоны. В большей части случаев получа­ются мелкие язвочки, которые могут сливаться, а затем очищаться и заживать. Однако если в патологический процесс вовлекается боуменова оболочка и поверхностные слои стромы, то образуется желобоватая язва с окружающим ее помутнением. Заживление затягивается до 2 нед, остаются поверхностные помутнения с незначительным углублением.

Лечение: устранение причин, вызвавших заболевание; местно антибио­тики, сульфаниламидные препараты — 1% раствор пенициллина, 1% раствор эритромицина, 0,5% раствор гентамицина, макситрол, 0,02% раствор фураци-лина, 20—30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор норсульфазола. Приме­няют 1% пенициллиновую, 1% эритромициновую, 0,5% гентамициновую, 10% сульфацил-натриевую мази. Капли закапывают от 4 до 6 раз в день, мази закла­дывают за веки 2—3 раза в день. В отдельных случаях по показаниям применяют мидриатики (препараты для расширения зрачков) непродолжительного действия: 0,5% мидрум, 1% раствор гомотропина гидробромида, 1% раствор платифилли-на гидротартрата. Одновременно проводится общее противовоспалительное, гипосенсибилизирующее, антиоксидантное, общеукрепляющее лечение.

Краевая язва роговицы. Краевая язва роговицы формируется у края лимба. Появляется небольшой дефект, чаще на основе мелких (точечных) поверхнос­тных инфильтратов, которые сливаются и распадаются. Язвочка захватывает самые поверхностные слои роговицы, длина ее 2—3 мм, ширина 1 мм, она четко отграничена от других отделов роговицы. Это заболевание чаще встреча­ется у пожилых людей и в большей степени связано с нарушением трофики. Течение заболевания доброкачественное, исход — помутнение роговицы, воз­можно образование фасетки. Причинами заболевания являются общая пато­логия, а также кератиты неясной этиологии. Заболевание протекает торпидно, на роговице долго сохраняется анатомический дефект, который постепенно замещается рубцовой тканью.

Лечение: устранение этиологического фактора.

Язва роговицы ползучая. Ползучая язва чаще всего развивается после незна­чительных повреждений (остью злаков, шелухой семян, листьями и др.) пере­дней поверхности роговицы. Типичными возбудителями заболевания являют­ся пневмококк Френкеля, реже стрептококк, стафиллококк, синегнойная па­лочка, диплобацилла Моракса—Аксенфельда. На фоне сильного раздражения и смешанной инъекции в роговице, чаще в центральной зоне, появляется ин­фильтрат округлой формы серо-желтого цвета. Эпителий над ним резко оте­чен, поверхность роговицы в этом месте как бы истыкана. Инфильтрат быстро распадается, и в этом месте определяется неглубокая язва. В отличие от про­стой язвы, один край ползучей язвы слегка уплощен, другой приподнят и под­рыт. Вокруг этого края имеется желтая гнойная полоска инфильтрата, так на­зываемый прогрессивный край язвы. Противоположный край язвы чистый. С самого начала в воспаление вовлекается радужка, она меняет цвет, ее рису­нок сглаживается, зрачок суживается и образуются задние синехии (спайки) с передней капсулой хрусталика. Влага сначала опалесцирует, затем мутнеет и образуется гипопион (стерильный гной).

Роговица вокруг язвы становится отечной, диффузно-мутной, контуриру-ется кольцевидное помутнение. Инфильтрированный, приподнятый край язвы активно распространяется, «ползет» (из чего следует название болезни) по поверхности и может достигать противоположной периферической зоны рого­вицы. Противоположный край и часть дна язвы, расположенного ближе к нему, очищаются, покрываются роговичным эпителием. Однако в очень тяжелых случаях заболевания в области прогрессивного края, где происходит значи­тельное истончение дна язвы, образуется выпячивание задней пограничной мембраны в виде черной точки, пузырька. Это десцеметоцеле, которое может разрешиться перфорацией — вскрытием передней камеры глаза (прободением) (рис. 66, см. вкл.). Выпавшая радужка ущемляется. Инфекция проникает внутрь глаза и может вызвать воспаление всех оболочек (панофтальмит), приводящее к субатрофии глазного яблока. В большей же части случаев после прободения роговица очищается и заживает. Образуются грубое помутнение, бельмо, спа­янное с радужкой, могут развиться стафилома (рубцовое растяжение с выпя­чиванием вперед ткани роговицы), фистула. В легких случаях, при небольшом язвенном процессе происходят очищение дна язвы и формирование грубого помутнения.

Лечение ползучей язвы роговицы проводится в стационаре. Лечение дол­жно быть комплексным, направленным на остановку прогрессирования, очи­щение участков поражения, регенерацию клеточных элементов роговицы, ку­пирование ирита, вторичной глаукомы. В комплекс лечения необходимо вклю­чить криоферментоаппликации, элементы ламеллярной кератэктомии, санацию слезных путей вплоть до дакриоцисториностомии по показаниям. Назначают антибиотики широкого спектра действия (по результатам исследования маз­ка), сульфаниламидные препараты в инсталляциях, мазях, субконъюнктиваль-ных инъекциях, глазные лекарственные пленки, детоксикацию, гипосенсиби-лизацию.

Грибковые поражения роговицы (кератомикозы). Грибковые поражения ро­говицы чаще всего возникают при повреждении роговицы соломинкой, тру­хой сена, злаками, землей, корой дерева. В результате повреждения в роговицу

внедряется белый (дымчатый) и плесневый грибы. На месте эрозии появляет­ся беловатое (при белых кандидах) или сероватое (плесневых грибах) помутне­ние, которое имеет вид инфильтата с крошковидной рыхлой поверхностью, выступающей вперед и окруженной желтоватой каймой. В отдельных случаях в передней камере можно видеть гипопион. Васкуляризация может быть не­значительной или отсутствовать. Течение заболевания длительное, при присо­единении вторичной бактериальной инфекции не исключена перфорация ро­говицы, но это бывает очень редко. Инфильтрат легко выскоблить острой ло­жечкой или он отторгается самостоятельно спустя несколько недель, оставляя после себя интенсивное помутнение роговицы (бельмо). Диагноз подтвержда­ется микроскопическим исследованием соскоба.

Лечение. Инфильтрат удаляют острой ложечкой, язву тушируют 5% спир­товым раствором йода, в инстилляциях назначают 0,15—0,3% раствор левори-на, амфотерицина, акромицина, гризеофульвина, нистатина; эти препараты назначают внутрь и парентерально.

ВОСПАЛЕНИЯ РОГОВИЦЫ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Эндогенные кератиты возникают вследствие различных общих инфекцион­ных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты патогенетически разде­ляются на метастатические (гематогенное распространение), когда возбуди­тель попадает из очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллерги­ческие, которые развиваются вследствие сенсибилизации роговицы к мико-бактериям туберкулеза.

Гематогенный туберкулез роговицы возникает вторично из существующего очага в тканях цилиарного тела, радужки, из которых процесс распространяет­ся в роговицу. Патогенетически различают 3 формы метастатического туберку­лезного кератита: глубокий диффузный, глубокий очаговый и склерозирую-щий кератит.

Глубокий диффузный кератит характеризуется блефароспазмом (све­тобоязнь), слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Роговица диффузно мутнеет вследствие локализации микобактерий на ее эндотелии, которые, как правило, вызывают формирование глубокого инфильтрата. В глубоких слоях роговицы возникает обширная зона перифокального воспаления. Такое кли­ническое течение свойственно глубокому диффузному туберкулезному кера­титу. Инфильтраты, не сливаясь между собой, представляются при биомик­роскопическом исследовании в виде отдельных интенсивных желто-серых по­мутнений, располагающихся в средних и глубоких слоях стромы. В отдельных случаях наблюдаются преципитаты и отложение экссудата на эндотелии. Можно увидеть густые очаги инфильтратов розово-желтого цвета, что связано с глубо­кой васкуляризацией ветвящихся новообразованных сосудов на эндотелии. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами в рогови­цу врастают и поверхностные. По ходу сосудов, в области с наибольшей ин­фильтрацией, возможны геморрагии. Как правило, чаще поражается один глаз, причем ремиссии чередуются с периодами обострения, чем затягивается тече­ние болезни. Исход сомнительный и неблагоприятный, на роговице остаются лейкомы со вторичными изменениями.

Глубокий очаговый кератит. При очаговом ограниченном туберку­лезном кератите глубокий инфильтрат роговицы располагается в прозрачной строме или среди ее диффузного помутнения в задних слоях и десцеметовой оболочке. Этому состоянию предшествует появление экссудата в передней камере. Роговица при соприкосновении с экссудатом становится отечной, тус­клой. Образуется складка десцеметовой оболочки, появляются преципитаты. Имеется выраженная воспалительная реакция радужки. Васкуляризация рого­вицы выражена умеренно. Инфильтраты могут изъязвляться и рассасываться. В отдельных случаях вместе с глубокими инфильтратами наблюдаются и поверх­ностные вследствие совместного аллергического и метастатического процессов.

Склерозирующий кератит часто развивается при глубоком склерите или одновременно с ним. От лимба по поверхности роговицы к ее централь­ной зоне медленно распространяются нерезко ограниченные желтовато-белые инфильтраты (очаги) треугольной или полулунной формы. Васкуляризация вы­ражена слабо, изъязвления поверхности нет. В процесс вовлекается передний отдел сосудистого тракта, что сопровождается иритом, иридоциклитом, кото­рые могут предшествовать склерозирующему кератиту. Заболевание длитель­ное, упорное, склонное к рецидивам. Прогноз неблагоприятный, так как ин­фильтрированная конъюнктива заменяется рубцом. Исходом становится по­мутнение белого цвета, похожее на склеру.

Диагностика туберкулезных кератитов основана на тщательно собранном анамнезе, клинических признаках, данных общего обследования, результатах туберкулиновых проб, рентгенологического исследования органов грудной клетки, общего (развернутого) анализа крови, общего анализа мочи, мокроты, субфебрильной температуре тела. Однако необходимо помнить, что возникно­вение этой формы кератита возможно и при нарушениях обмена, в частности при ревматизме, подагре.

Туберкулезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболева­ние наблюдается чаще у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберку­лезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или тубер­кулезом легких в активном периоде. У взрослых людей это заболевание, как правило, возникает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и пе­риферических лимфатических узлов.

Фликтенулезный кератит чаще встречается в детском возрасте, а у взрослых пациентов обычно на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и пе­риферических лимфатических узлов.

В поверхностных слоях роговицы, в большей степени у края лимба, образу­ются круглые инфильтраты диаметром 0,5—1,5 мм с гиперемией сосудов лимба на этом участке. Наблюдаются блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Фликтена (пузырек) — это инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, иногда с примесью плазматических и даже гигантских клеток (как исключе­ние). Микобактерий туберкулеза нет, хотя внешне фликтена сравнима с ту­беркулезным бугорком. Узелки инфильтрата практически всегда расположе­ны у лимба, захватывают склеру и роговицу, но могут быть и в любом месте роговицы. Инфильтраты имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений, их число и величина различны. В области фликтен отмечается инъекция конъ-юнктивальных сосудов, но может быть и глубокая (смешанная) инъекция.

При фликтенулезном кератите лицо ребенка пастозно, веки отечны от по­стоянного спазма мышц и застоя лимфы и крови. Если фликтены изъязвляют­ся, то оставляют рубцовые помутнения роговицы (macula и nubecula). В про­цесс может вовлекаться радужка, а при присоединении патогенной микрофло­ры развивается гнойная язва. При развитии язвы возможны выпячивание десцеметовой оболочки (descemetocele), а также перфорация роговицы с ущем­лением радужки. После прободения роговицы обычно начинается рубцевание, которое завершается формированием бельма, спаянного с радужкой (leucoma corneae adhaerens).

Странствующая фликтена (пучочковый кератит). В условиях фликтенулезно-го кератита могут развиться странствующая фликтена, пучочковый кератит (keratitis fascicularis), когда фликтена медленно распространяется от лимба по поверхности роговицы к ее центру, а за ней тянется пучок сосудов. Ее край, обращенный к лимбу, очищается, к нему подходят сосуды с конъюнктивы, край, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и слегка приподнятым над остальной поверхностью. Процесс продолжается очень дол­го, неделями, месяцами. При заживлении остается стойкое помутнение рого­вицы — пятно (macula).

Фликтенулезный паннус представлен интенсивной васкуляризацией рогови­цы. После повторных рецидивов фликтен поверхность роговицы на отдельных участках становится диффузно мутной и пронизанной поверхностными сосу­дами. Трахоматозный паннус локализуется в верхней части роговицы, а флик­тенулезный возникает на различных участках роговицы.

Лечение комплексное, общее и местное, проводится совместно с фтизи­атром в специализированных глазных стационарах, противотуберкулезных дис­пансерах, больницах, институтах. Для лечения применяют противотуберку­лезные препараты I ряда — тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, ихна-17, ПАСК, стрептомицин, пасомицин, рифадин, стрептосалюзид, а также пре­параты II ряда — циклосерин, этамбутол, канамицин, виомицин, этионамид, пиразинамид, тибон, салютизон. Кроме этих препаратов, широко использу­ют 0,25; 5; 10% растворы хлорида кальция, глюконат кальция по 0,5 г по схеме. В глаза закапывают стероидные препараты гидрокортизон, преднизо-лон, дексаметазон. Показаны облучение кварцевой лампой, климатотерапия. Завершающим этапом становится санаторно-курортное лечение. При стой­ких помутнениях роговицы используют кератопластику, а также рассасыва­ющее лечение (1% желтая ртутная мазь, дионин, масляный препарат из там-буканской грязи). Прогноз заболевания условно благоприятный, часто со­мнительный, лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Сифилитический (глубокий) кератит возникает на почве врожденного си­филиса и чаще проявляется в возрасте от 6 до 20 лет. Возможны поражения роговицы и в более молодом возрасте, но они редко встречаются у пациентов среднего и пожилого возраста. Диффузный паренхиматозный кератит всегда входил в триаду симптомов при сифилисе (кератит, глухота, гетчинсоновс-кие зубы). С широким использованием антибиотиков, новых форм лекар­ственных противовоспалительных препаратов классические симптомы стали стертыми.

Типичный кератит протекает сравнительно легко, но проходит 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания.

При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, сначала один, потом дру­гой. При приобретенном сифилисе кератит развивается на одном глазу, при­чем на фоне незначительно выраженной воспалительной реакции, чаще без васкуляризации. При типичной форме заболевания в период инфильтрации отмечается сравнительно легкое раздражение глаза со слабой перикорнеаль­ной инъекцией. В верхнем отделе роговицы, у лимба, в глубоких слоях стромы появляется легкий инфильтрат, диффузный или состоящий из отдельных штри­хов, точек. Эпителий над помутнением шероховат, отечен, чувствительность роговицы снижена. Клиника кератита постепенно нарастает: усиливаются пе-рикорнеальная инъекция, диффузное помутнение, отек, роговица мутнеет. Спустя 3—4 нед наступает период васкуляризации. В этот период развивается клиника паренхиматозного кератита. Появляются боли, слезотечение, свето­боязнь, падает острота зрения, усиливается перикорнеальная инъекция, рого­вица становится тусклой и мутной, как матовое стекло. Лимб проминирует вперед, нависая над роговицей в виде эполетки. Одновременно с этим опреде­ляется рост глубоких новообразованных сосудов в виде щеток или метелок, направленных в сторону центральной роговицы.

В течение этого периода в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, развивается вторичный иридоциклит, на задней поверхности роговицы через ее прозрачные участки удается рассмотреть преципитаты. Период васкуляри­зации продолжается 6—8 нед, затем явления воспаления (раздражения) начи­нают стихать, уменьшается перикорнеальная инъекция, ослабевают субъек­тивные ощущения, боль, светобоязнь. В этих условиях постепенно начинается просветление мутной роговицы. Просветление в роговице происходит в том же порядке, в каком развивалось помутнение. Просветление роговицы (расса­сывание помутнений) происходит медленно, занимая от нескольких месяцев до года и более. Зрение, которое было утрачено в разгар болезни, может вос­становиться от 0,3—0,5 до 1,0. Следовательно, прогноз при паренхиматозном кератите относительно остроты зрения сравнительно благоприятный. Продол­жительность заболевания в большинстве случаев составляет от 1 до 2 лет.

Диагностика заболевания основана на совокупности типичных клини­ческих признаков с учетом результатов серологических реакций, семейного анамнеза.

Лечение общее противосифилитическое, его назначает венеролог.

Местное лечение включает мидриатики, кортикостероиды в виде капель, субконъюнктивальные инъекции ферментов, метилурацил, глюконат кальция, препараты, рассасывающие помутнения и грубые рубцы в роговице. В отдель­ных случаях применяют различные виды кератопластики, ламеллярную керат-эктомию с биологической защитой тканевого ложа.

Нейропаралитический кератит. Нейропаралитический кератит возникает в результате дистрофии тройничного нерва и его ганглиев в любом участке в результате операций, инъекций алкоголя в область гассерова узла, из-за дав­ления на нерв новообразования, костных обломков при травме как исход вос­палительных процессов. В начале заболевания раздражение глаза незначитель­ное. Чувствительность роговицы резко снижена или полностью отсутствует,

кератит протекает без светобоязни и слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Процесс начинается с помутнения и отека поверхност­ных слоев роговицы, затем слущивается эпителий. Эрозия захватывает прак­тически всю поверхность роговицы. Спустя некоторое время развиваются ин­фильтрация и изъязвления стромы. С присоединением инфекции развивается гнойный процесс, который может закончиться перфорацией и полным разру­шением роговицы.

Лечение этиотропное, с использованием средств и методов, применяе­мых при герпетических заболеваниях. Применяют лиофилизированную плаз­му крови на изотоническом растворе хлорида натрия, масляный препарат из тамбуканской грязи, биологически активные вещества и микрохирургическую коррекцию.

АВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ

Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в орга­низме витамина А, реже витаминов В,, В2, С, PP.

Гипоавитаминоз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаля-ции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератомаляция. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение распола­гается в строме роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильти-рованный участок стромы распадается. В течение 1-2 сут может наступить пол­ное расплавление роговицы.

Авитаминоз Е{ снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.

Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициаль-ный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.

Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стро­мы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.

Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ

Герпес занимает одно из основных мест среди вирусных заболеваний, что обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса. Гер­пес может сопровождаться поражениями глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит). Заболевание развивается у людей, не имеющих сформированного про­тивовирусного иммунитета.

Первичные герпетические кератиты. Первичный герпес выявляется в 25% всех случаев герпетических кератитов у детей. Инфицирование происходит в возрасте от 5—6 мес до 5 лет. Течение заболевания острое, как правило, с сопутствующим конъюнктивитом. Заболевание нередко сопровождается пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и других местах как кожи, так и слизистых оболочек. Процесс обычно односторонний, сопро­вождается аденопатией. Острое начало кератита включает в себя корнеальный

синдром, смешанную инъекцию с преобладанием перикорнеальной. Затем появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнений и обра­зуются пузырьки, которые приподнимают эпителий. Диффузное помутнение и деструкция эпителия приводят его к отторжению и развитию эрозии, а па­раллельно некротизирующиеся поверхностные слои стромы роговицы обус­ловливают язвенный кератит. Везикулярные инфильтраты встречаются срав­нительно редко, а если бывают, то переходят в древовидный, метагерпетичес-кий кератит с иридоциклитом, который сопровождается «цилиарными» болями. Весь процесс протекает в условиях ранней множественной васкуляризации. Заболевание развивается волнообразно, часто с обострениями и рецидивами. В исходе формируется стойкое помутнение роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше 3 лет. У взрослых пациентов послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне общего ослабления организма, при сниженной сопротивляемости, лихо­радочном состоянии, эндокринных расстройствах, травмах, облучении и др. Это заболевание может поражать, кроме роговицы, и других отделов глазного яблока, также центральную и периферическую нервную систему, кожу, слизи­стые оболочки, печень.

Общими признаками кератита являются блефароспазм, отек роговицы, сни­жение чувствительности вплоть до полного ее отсутствия. На роговице появ­ляются «сыпь» герпеса и дефекты эпителия. Регенерация поврежденного эпи­телия замедлена. В более поздние сроки заболевания в роговицу начинают врастать новообразованные сосуды, а в месте повреждения остаются нежные помутнения. Острота зрения снижается,

Послепервичный герпетический кератит протекает подостро, но сопровож­дается светобоязнью, слезотечением, умеренной перикорнеальной инъекцией. Клиническая картина характеризуется резким снижением или полным отсут­ствием чувствительности, невралгией первой или второй ветви тройничного нерва, везикулярной формой, древовидной или метагерпетической инфильт­рацией, отсутствием васкуляризации или поздним ростом новообразованных сосудов. Отделяемое скудное, серозно-слизистое. Течение заболевания более благоприятное, менее длительное, до 2—3 нед, возможны рецидивы с последу­ющей ремиссией до нескольких месяцев.

Везикулезный кератит вызывает появление серых мелких пузырьков в лю­бом отделе роговицы. Пузырьки лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек. Со­единяясь между собой, инфильтраты образуют фигуры, похожие на ветви де­рева. Возникает древовидный кератит. Форма древовидного кератита обуслов­лена тем, что поражение распространяется по ходу нервных волокон. Эта фор­ма встречается в 50% случаев герпеса. Течение заболевания торпидное, длительное, в процесс могут вовлекаться радужка, цилиарное тело. Острота зрения снижается.

Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит является как бы промежуточной формой между поверхностным древовидным и дисковид-ным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.

При метагерпетическом кератите инфильтраты залегают глубоко в строме роговицы и на сравнительно большой площади. Роговица становится эрозиро­

ванной, мутно-серой. Довольно часто поражается передний отдел сосудистого тракта, развивается иридоциклит (передний увеит) с гипопионом. Васкуляри-зации практически нет. Острота зрения резко падает, в исходе заболевания остаются грубые соединительнотканные помутнения. К промежуточным фор­мам кератитов относится и герпетическая краевая язва роговицы, мало отли­чающаяся от краевой язвы другой этиологии.

Дисковидный кератит полиэтиологичен, может следовать за поверхностным кератитом. В глубоких и средних слоях роговицы образуются инфильтрации в виде диска, который располагается в центре. Над диском эпителий отечен, иногда можно наблюдать его дефекты, а позади диска видны сероватые полос­ки. Это складки десцеметовой оболочки, иногда преципитаты. Заболевание сопровождается выраженной воспалительной реакцией, наблюдается перикор-неальная инъекция. Дисковидный кератит бывает и на спокойных глазах. При этом, однако, очень часто появляется серозный иридоциклит. Васкуляризации роговицы практически не бывает или она незначительная. Инфильтрат не изъяз­вляется, а замещается соединительной тканью, что приводит к резкому сниже­нию остроты зрения. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интер-стициальный кератит. С вовлечением в процесс радужки и цилиарного тела возможно развитие герпетической болезни, увеокератитов, гипопион-керати-та, вторичной гипертензии.

Заболевание проявляется диффузным помутнением практически всей рого­вицы, отеком эпителия, стромы с воспалительными очагами, складчатостью десцеметовой оболочки. В процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, внутриглазное давление повышается. Исход заболевания определяется устра­нением отека стромы, а участки инфильтрации и воспалительные очаги заме­щаются соединительной тканью. На отдельных участках роговицы имеются просветления.

Этиологическая диагностика герпетических кератитов: цитологическое ис­следование тканевого субстрата из очага инфильтрации (электронная микро­скопия); выявление противогерпетических антител в сыворотке крови, слез­ной жидкости путем серологических реакций; реакции нейтрализации, свя­зывание комплемента, пассивной гемагглютинации; внутрикожные реакции с герпетическим антигеном.

Лечение. Врачебная помощь должна быть направлена на купирование корнеального синдрома (обезболивание закапыванием 2% раствора лидокаи-на, 0,3% раствора леокаина). Показаны криоферментоаппликации (хлорэтил, ликозим), снятие воспаления (сульфаниламиды, противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные препараты). Для улучшения трофики и метаболизма применяют витамины А, Е, С, группы В. Используют также диуретики, препараты калия.

Показаны противовирусные препараты, 3% ацикловировая мазь (аналог зовиракс), закапывание в глаз 0,1% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния, неспецифическая иммунотерапия интерфероном (150-200 ЕД) в глазных каплях. Специфическая иммунотерапия проводится инсталляциями противокоревого гамма-глобулина. Применяют мидриатики (0,25% скополамин). При вторичной инфекции показаны антибиотики (тетра­циклин, эритромицин внутрь).

Для рассасывания помутнений применяют хлорид кальция, алоэ, стекло­видное тело, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан.

Для предупреждения распространения процесса проводят частичную по­слойную кератопластику, ламеллярную кератэктомию с биологической защи­той тканевого ложа, лазеркоагуляцию.

Herpes cornea zoster — кератит, вызванний вирусом опоясывающего лишая при поражении первой ветви тройничного нерва с вовлечением п. nasociliaris. Заболевание проявляется сильными невралгическими болями в области раз­ветвления первой ветви тройничного нерва, резким и длительным снижением чувствительности роговицы. В этот период происходит высыпание пузырьков на веке, коже лба, на роговице. На роговице поражения выглядят в виде то­чечных круглых субэпителиальных помутнений или глубоких, похожих на диско-видные; не исключено изъязвление роговицы. Поражения роговицы оставля­ют после себя интенсивные помутнения. При этом заболевании в процесс могут вовлекаться радужка, в передней камере появляется кровь, на задней поверхности роговицы определяются преципитаты. Возникают эписклериты, склериты, увеиты, невриты зрительного нерва, параличи глазных мышц, вто­ричная глаукома, часто бывают расстройства чувствительности вплоть до ане­стезии. Заболевание сопровождается снижением остроты зрения, иногда на­долго. Остаются невралгические боли.

Лечение проводится так же, как и при герпетических кератитах. Кроме этого, необходимо стимулировать регенеративные процессы в роговице и улуч­шать ее трофику. Рекомендуются тауфон, АТФ, витамины группы В, препара­ты, сохраняющие и восстанавливающие прозрачность роговицы с учетом кли­нического течения заболевания (лиофилизированная плазма крови, полиглю-кин, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан).

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ

Дистрофические кератиты по происхождению делятся на первичные и вто­ричные. Первичные дистрофии роговицы возникают в результате нарушения общего и местного обмена веществ, чаще белкового (гиалиноз, амилоидоз и др.). Эти дистрофии нередко бывают наследственными, семейными, двусто­ронними, прогрессирующими.

Вторичные дистрофии роговицы развиваются в исходе кератитов различ­ной этиологии (травмы, иридоциклиты, увеиты).

Старческая дуга (arcus selinis) — это круговое помутнение роговицы шири­ной 1—1,5 мм, оно располагается у лимба и отделено от него узкой полоской прозрачной ткани роговицы. Помутнение развивается в результате нарушения липидного, чаще холестеринового обмена с последующим перерождением бо-уменовой оболочки и стромы роговицы, принимающей белесый цвет. Забо­левание появляется в основном у стариков, но может быть у молодых людей и детей (эмбриотоксон). Помутнение зрению не мешает и лечению не подле­жит. Рекомендуется наблюдение у офтальмолога.

Лентовидное помутнение роговицы возникает в результате отложения солей кальция (извести) и гиалинового перерождения поверхностных слоев стромы по горизонтальному меридиану в проекции глазной щели. Заболевание чаще воз­никает в слепых глазах на фоне тяжелого иридоциклита, увеита, глаукомы и др.

Буллезный кератит (keratitis bullosa) возникает на слепых глазах при терми­нальной глаукоме, чаще у стариков с грубыми нарушениями трофики рогови­цы. При этом на поверхности роговицы появляются и легко вскрываются пу­зыри, образующие дефекты эпителия, который восстанавливается быстро, но ненадолго. Показано лечение основного заболевания, можно использовать лиофилизированную плазму крови на изотоническом растворе хлорида на­трия, масляный препарат из тамбуканской грязи, 10% мазь сульфацил-натрия.

Пигментное кольцо Кайзера—Флейшера — это отложение коричневого пиг­мента на периферии роговицы на границе с лимбом при псевдосклерозе, бо­лезни Вильсона.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы возникает при проника­ющих ранениях роговицы, экстракции катаракты с выпадением стекловидно­го тела, после имплантации интраокулярных линз (искусственного хрустали­ка). Развитие патологии связано с контактом грыжи стекловидного тела и опор­ных элементов искусственного хрусталика с эндотелием роговицы. При этом в зоне контакта появляются отек эндотелия и помутнение, распространяюще­еся на строму вплоть до переднего эпителия роговицы. Острота зрения снижа­ется до светоощущения. Основным способом лечения эпителиально-эндоте-лиальной дистрофии является пересадка роговицы.

ВРОЖДЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ

Малая роговица (microcornea) — обычно врожденное изменение в составе общего недоразвитого глаза (micropthalma). Размеры роговицы уменьшены до 10 мм.

Гигантская роговица (megalocornea, cornea globosa) — роговица диаметром до 14-16 мм. Большей частью такая роговица наблюдается при врожденном гидро-фтальме.

Лечение хирургическое.

Коническая роговица (keratoconus) имеет форму конуса. Врожденная анома­лия, обычно развивается между 15 и 20 годом жизни.

Лечение — назначение жестких контактных линз. В тяжелых случаях за­болевания показана пересадка роговицы.

ОПУХОЛИ РОГОВИЦЫ

Дермоид располагается на краю роговицы, большей своей частью помеща­ется на конъюнктиве.

Лечение хирургическое.

Папилломы возникают у края роговицы в виде плоских нежно-бородавча­тых бледно-розовых или красных опухолей. Лечение хирургическое.

Карциномы развиваются в большей части из лимба, переходят на роговицу с конъюнктивы. Сначала их принимают за птеригиум или папилломы, но вскоре они становятся бугристыми и изъязвляются.

Лечение хирургическое, лучевая терапия.

КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Розацеа кератит (keratitis rosacea) сопутствует поражению кожи, вызывает сильные боли. Клинически различают поверхностный краевой инфильтрат, подэпителиальный инфильтрат, прогрессирующую язву.

Лечение. Местное применение кортикостероидов (с большой осторож­ностью), сульфаниламиды, антибиотики в виде глазных капель и мазей, мас­ляный препарат из тамбуканской грязи, криоферментоаппликации.

Внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2-3 раза в день; тестостерона про-пионат по 1 мл 1% масляного раствора внутримышечно через 2 дня, 10 инъек­ций на курс; биогенные стимуляторы, витамины А, В2, В6 внутрь или внутри­мышечно.

Кератит нитчатый — хроническое заболевание, одно из проявлений гипо­функции слезной железы (синдром Сьегрена). Характеризуется умеренным раздражением глаз, светобоязнью, появлением специфического отделяемого — тягучего секрета в виде тонких нитей, которые одним концом прикрепляются к роговице.

Лечение симптоматическое, искусственная слеза (лакрисин), офтагель.

ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ — ИСХОДЫ КЕРАТИТОВ

Воспаления роговицы заканчиваются развитием соединительнотканных рубцов, неоформленных, стойких и различных по форме, протяжению и ин­тенсивности помутнений. Еле заметные помутнения называются облачком (nobecula), более насыщенное помутнение — пятном (macula), грубый интенсив­но-белый рубец — бельмом (belmo). Лечение помутнений предполагает их расса­сывание в комплексе со специфической терапией в зависимости от этиологии заболевания. Для рассасывающего лечения применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, пелоидодистиллят, стекловидное тело, торфот). Для сти­муляции регенераторных процессов применяют лиофилизированную плазму крови на изотоническом растворе хлорида натрия, криоферментоаппликации, фибронектин, масляный препарат тамбуканской грязи и другие лекарственные препараты, физиотерапевтическое лечение, инфрафонофорез.

При соответствующих показаниях в отдельных случаях возможно проведе­ние кератопластических операций (лечебных, мелиоративных, тектонических, косметических), ламеллярной кератэктомии с биологической защитой ткане­вого ложа. В эксклюзивных случаях производится кератопротезирование. Для исправления астигматизма назначают контактные линзы.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ

К профессиональным повреждениям органа зрения относятся повреждения и патологические процессы, которые могут возникать в организме и глазу под влиянием вредного производственного фактора. Профессиональные пораже­ния органа зрения классифицируются по патогенным факторам:

— пыль — цементная, угольная, текстильная, металлическая, известковая, вызывает хронические конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты, кератиты;

  • лучистая энергия вредно влияет на роговицу при высокой температуре и интенсивности, вызывая ожоги — электроофтальмию (вредное действие элек­тросварки), нивалию (снежную слепоту). Лучи видимой части спектра вызыва­ют блефароспазм и светобоязнь. Ультрафиолетовые лучи обусловливают острое поражение конъюнктивы, роговицы (ожог эпителия). Ионизирующее излуче­ние (рентгеновские лучи, альфа-, бета-, гамма-лучи, нейтроны) непосредствен­но вызывает развитие конъюнктивитов, кератитов;

  • химические вещества в условиях производства (мышьяк, сероводород, акрихин) в виде пыли, паров, газа вызывают мышьяковистый, сероводород­ный, акрихиновый кератоконъюнктивит, а длительный контакт с порошком серебра вызывает профессиональный аргироз роговицы, причем отложение серебра в роговице приводит к снижению остроты зрения.

Оптимизация условий труда приводит к ликвидации производственных по­вреждений и профессиональных заболеваний органа зрения. Профилактика профессиональных повреждений органа зрения требует постоянного совер­шенствования комплекса организационных, инженерно-технических и сани­тарно-гигиенических мероприятий.

Профилактическая работа в борьбе с профессиональными повреждениями органа зрения осуществляется в следующих направлениях:

  • рационализация производственных процессов на химических предприя­тиях, постоянный технический контроль за состоянием станков, агрегатов, качеством ручного инструмента, соблюдением правил техники безопасности;

  • обеспечение санитарно-гигиенических норм производственных помеще­ний: освещенность рабочих мест 500 лк для точных и тонких работ, 75 лк для менее точных работ;

  • внедрение и совершенствование методов индивидуальной и коллектив­ной защиты глаз (защитные очки, маски, светофильтры, защитные щитки, экраны, кожухи).

  • правильный профессиональный отбор при приеме на работу, при выборе профессии, диспансерное наблюдение служащих и рабочих врачами медико-санитарных частей, в том числе врачами-офтальмологами; пропаганда сани­тарных знаний, санитарно-просветительная работа.

Ключевые слова

Кератит

Роговичный синдром Лимб

Кератоконус

Микрокорнеа

Макрокорнеа

Фликтена

Нобекула

Макула

Лейкома

Лейкома, спаянная с радужкой

Стафилома

Десцеметоцеле

Гипопион

Паннус

Прексероз

Ксероз

Нивалия

Электроофтальмия Синехии Фистула Эрозия



Источник: studfile.net


Добавить комментарий