Ожог

Ожог

Содержание статьи:

Ожоговая эпидемиология

Введение Значение ожоговой проблемы гораздо больше, чем люди представляют себе ее в разных странах. В США приблизительно 2 миллиона человек получают ожоги ежегодно по разным причинам. 500,000 человек получают медицинскую помощь, 100,000 из них нуждаются в госпитализации и 6000 умирают от ожоговых повреждений. 20 % из того числа обожженных — это дети и приблизительно 1200 детей умирает каждый год от ожогов. В других странах статистика другая и уровень летальности зависит от уровня ухода за ожоговыми больными в этих странах.

В этой главе мы рассматриваем 3 вопроса:

  • Какие самые распространенные причины ожогов у новорожденных и детей?
  • Какие шансы на выживание у ребенка с данной площадью ожога?
  • Какие главные факторы определяют летальность у ожоговых детей?

Этиология

Просматривая статистику ожогов за 20 лет начиная с 1959 года и заканчивая 1979 годом доктор Анна Сазерленд указала в своих лекциях за 1979 год, что ожоги пламенем случаются реже, чем ожоги кипятком. Ожог кипятком является главной причиной у маленьких детей, что следует из работы Элберга, когда он использовал датскую статистику и составил таблицу 1.

Таблица 1. Этиология ожогов у детей (Элберг,1987)

Причина 0-5 лет (%) 6-15 лет (%)
Кипяток 80 105
Пламя 6 69
Контакт 8 5
Электротравма 4 6
Другие причины 2

Он показал, что 80 % ожогов у детей от 0-5 лет возникает от горячих жидкостей, в то время как 6 % из-за ожога пламенем. В возрастной группе от 6-15 лет, данные показывают обратное: 63 % ожогов пламенем и только 25 % — ожоги кипятком. Причинные агенты ожогов у детей в СССР из Всесоюзного Детского Ожогового центра (Детская больница #9, Москва) показывают почти такое же распределение причин ожогов. Эта статистика приводится в таблице 2 за 1985-1989 годы.

Таблица 2. Этиология ожогов у детей (Москва, СССР, 1991)

Причина 0-5 лет (%) 6-15 лет (%)
Кипяток 86 56
Пламя 3 30
Контакт 5 3
Электроожог 3 9
Другие причины 3 2

При более близком изучении эпидемиологии ожогов кипятком, основных причин ожогов у детей, выявляются меры профилактики. Филлипс в своей работе провел анализ ожогов кипятком у 333 детей, начиная с возраста 12 лет и моложе, которые проходили лечение в Детской больнице в Брисбане, Австралия с 1979 по 1984 года. (Таблица 3).

Таблица 3. Этиология ожогов у детей (Филлипс, 1986).

Возраст (годы) Причина (%)
чайкофе горячая вода
0-2 42 58
2-6 30 70
6-12 10 90

Он подтвердил наблюдения других специалистов, что ожоги кипятком являются самой распространенной причиной у маленьких детей. Свыше 65 % ожогов кипятком случаются у детей до 2-х лет. Интересно, что почти все эти ожоги возникали в первой половине дня — в то время, когда готовится обед и когда младенцы и подростки находятся на кухне. Затем они обнаружили, что существует разделение между агентами, от которых происходит ожог — это горячие напитки и горячая вода. Дети в старшей возрастной группе (возраст 6-12) меньше обжигаются горячими напитками, в то время как большинство ожогов они получали горячей водой, обычно из кранов.

Требуется на удивление короткий срок воздействия горячей воды, чтобы произошел глубокий ожог, особенно для тонкой кожи новорожденных и детей. Мориц и Хендрикс определили продолжительность действия горячей воды различных температур на кожу, который приводит к глубокому ожогу. В таблице 4 даны эти сведения.

Таблица 4. Температура и время при которых происходит глубокий ожог.

Градусы C Градусы F Время
49 120 10 минут
50 122 5 минут
52.5 127 1 минута
54 130 30 секунд
60 140 5 секунд
70 158 1 секунда

Время, которое вызывает глубокий ожог, резко падает с возрастанием температуры, так например требуется 10 минут при температуре горячей воды 49 гр. С , чтобы произошел глубокий ожог и требуется только 5 секунд при температуре 60 гр. С и 1 секунда при температуре 70 гр.С. Такие данные совпадают с многочисленными обзорами, проводимыми в США, которые обнаружили, что горячая вода в обогревателях обычно фиксируется от 60-68 гр. по Цельсию (140-150 по Фаренгейту) и Комиссия по Предотвращению Ожогов при Американской Ожоговой Асссоциации предложили снизить максимальную температуру воды в обогревателях до 54 гр С. (130 Ф) Штат Коннектикут уже законодательно установил, что вода в кранах не должна превышать более чем 47 гр.С (115 Ф).

Меньшее внимание исследователей уделялось группе детей, получивших злоумышленные ожоги. Такие цифры содержались в общей ожоговой статистике, но когда они были проанализированы, результаты были поразительные и пугающие. Хайт составил таблицу по литературе за 1979 год, добавляя свои собственные цифры из Детской больницы Детройта (Таблица 5).

Таблица 5. Злоумышление при ожогах (Хайт, 1979)

Автор Годы Число обожженых детей %ожога
Эббин 1966-1967 50 14
Фелдман 1963-1976 56 11
Ленински 1966-1973 712 6
Стоун 1965-1969 245 11
Смит 1971-1973 134 20
Фридман 1970-1971 41 9
Хайт 1971-1977 1518 9

Данные, собранные им, показывают, что на долю злоумышленных ожогов приходится 6-20 % от общего числа пострадавших. По данным этих авторов чаще всего злоумышленные ожоги встречаются у детей 2-х лет. В его собственных исследованиях Хайт за 6 лет (1971-1977) выявил, что из 872 детей, которые поступили в больницу, 142 человека или 16 % были обожжены злоумышленно.

Летальность

Уровень летальности у детей с ожогами по данным всех клиник за последние 20 лет имеет тенденцию к снижению. Данные, включенные в отчет по Бостонскому подразделению Шрайнеровского Ожогового Центра за 1968-1986 годы показывают, что шанс ребенка выжить с ожогом любой площади значительно увеличился за этот период. Другими словами, процент летальности детей с ожогами, которые поступили в больницу на лечение, значительно сократился с 8-10 % в начале 1970 года до 0-2 % к середине 1980 -х. Это хорошее направление для уменьшения летальности у детей по всем отчетам детских ожоговых центров получило название ЛА-50. ЛА-50 определяется как та поверхность тела ожога при которой 50 % обожженных детей в данной серии умирают — так называемая «летальность» на 50 % ожоговых детей. Данные такого рода опубликованы в таблице 6, которая показывает равномерное улучшение с 1939 по 1986 по ЛА-50 у детей с ожогами от 39 % до 96 %.

Таблица 6. ЛА-50 Детских ожогов 1939-1986.

Автор Годы ЛА-50
Барнес (Бостон) 1939-1954 39
Булл (Англия) 1944-1954 48
Монро (Торонто) 1959-1965 50
Булл (Англия) 1965-1970 64
Кларк (Сиракузы) 1974-1978 75
Боусер (Литтл Рок) 1975-1980 82
Томпкинс (Бостон) 1068-1986 96

Какие именно причины приводят к выживанию детей с большими ожогами сказать трудно. В общем, несколько факторов должны приниматься во внимание в этом случае. Такой список может включать:

  • улучшение методов ожоговой реанимации;
  • раннее иссечение ожогового струпа и аутодермопластика;
  • улучшенный медсестринский уход;
  • активная питательная поддержка и гипералиментация;
  • улучшенная методика инфекционного контроля;
  • анестезиология, респираторный и критический уход;
  • улучшенные антисептические основные агенты и системные антибиотики;
  • создание банка кожи.

Факторы летальности

Какие основные факторы определяют летальность у детей? Список наиболее общих факторов, которые приводят к смерти у детей опубликованы ниже:

  • степень ожога
  • глубина ожога
  • возраст
  • наличие ожога дыхательных путей
  • ожог пламенем
  • продолжительность времени до поступления в больницу
  • преморбидный фон

Степень ожога.

Возможно основной причиной летальности является степень ожога — чем больше ожог, тем больше шансов умереть. Данные из Бостонского Шрайнеровского Центра живо иллюстрируют эту точку зрения (таблица 7).

Таблица 7. Летальность у детей с ожогами.

% ожоговой поверхности % летальности
0-9 0
10-19 0.2
20-29 1.2
30-39 2
40-49 6
50-59 16
60-69 17.5
70-79 20.4
80-89 39
90-100 69

Глубина ожога.

Фактор глубины ожога идет рука об руку с фактором степени ожога — чем глубже ожог, тем меньше шансов на выживание. В одной и той же возрастной группе ребенок с обширным поверхностным ожогом выживает, а ребенок того же возраста с глубоким ожогом, затрагивающий мышцы и кость погибает.

Возраст.В общем, у младенцев до 1 года процент выше, чем у детей постарше. Для возрастной группы детей от 0-2 лет, ЛА-50 — 48 % у детей старшего возраста — 65-70 %. Наличие ожога дыхательных путей. Наличие серьезного ожога дыхательных путей является одной из наиболее важных причин, влияющих на детскую летальность и это особенно влияет на статистику ожоговых центров. Цифры из Шрайнеровского Ожогового центра в Гальвестоне показывают серьезность многих легочных повреждений, которые влияют на летальность. Процент летальности гораздо выше у детей с легочным повреждением, чем у детей с таким же процентом ожога, но без него (таблица 8).

Таблица 8. Термическое повреждение дыхательных путей и летальность у детей.

% ожоговой поверхности % летальности без ожога дыхательных путей % летальности с повреждением дыхательных путей
1-19 0 7
20-39 2 50
40-59 5 55
60-79 16 60
80-99 41 62

Ожог пламенем.

По сравнению с процентом летальности у ожогов кипятком, % летальности при повреждении пламенем по всей вероятности значительно выше. К тому же, наличие на коже горящего бензина добавляет еще и химический компонент ожога, в дальнейшем увеличивая глубину разрушения.

Продолжительность времени до поступления в больницу. В общем, дети, которые поступают в больницу сразу после ожога, выживают лучше, чем те, которых переводят из других больниц или привозят поздно. Данные Бостонского Шрайнеровского Ожогового центра показывают, что дети, которые были доставлены на 7-14 сутки умирали в 2 раза чаще.

Преморбидный фон.В конце концов, важным фактором, определяющим летальность у детей является наличие сопутствующих заболеваний, таких как врожденный порок сердца, диабет, гемоглобинопатия, почечные заболевания и т.д. Ребенок с инфекцией верхних дыхательных путей скорее всего подвержен легочному отеку на фоне инфузионной терапии.

Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция

Введение

Знание патофизиологических изменений, которые происходят у ребенка, получающего ожог, позволяет: понять основные изменения, которые случаются на обожженных участках ребенка; правильно оценить клинику и динамику изменений, которые происходят в течение ожоговой болезни; использовать такие знания для рационального лечения и клинического установления диагноза; определить те области, в которых должны быть произведены научные изыскания в будущем.

В качестве наглядного примера в этой главе я приведу драматический эпизод, который случился с ребенком: пятилетняя девочка зажигала спичку и на ней вспыхнула одежда, в результате чего она получила ожог 40 % , половина поверхностного, половина глубокого. Можно представить себе внезапные разрушения, вызванные этим ожогом, не только возникающие в пораженной коже, но и в кажущейся на первый взгляд нормальной, в сосудах, а также в других органах и системах. Такие губительные ожоги могут нанести как прямые, так и вторичные эффекты на физиологически нормально функционирующий организм.

Прямые эффекты термической травмы

Кожа Ожоги причиняют разрушения кожи как во время горения, так и вторично, что выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же, происходит прогрессивная денатурация клеточного протеина, которая становится необратимой при температуре свыше 45 гр. Одновременно происходит процесс инактивации энзимов и когда больше 50 % клеточных энзимов респираторной цепи инактивируются, клетка погибает.

Классификация ожоговой раны

Глубина.  Глубина ожога определяется по принципу может или не может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные фоликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фоликулы и вместе с ними сальные и потовые железы находятся глубоко в дерме — таким образом кожа имеет регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Ожоги классифицируются по глубине следующим образом:

  • Поверхностный неглубокий ожог (I-II ст.) — термическое повреждение, которое затронуло только эпидермис и верхний слой дермы. Например, сильный солнечный ожог или небольшой ожог кипятком. Ожоги такой глубины заживут сами, если не будут инфицированы.
  • Частично глубокий ожог (IIIА ст.) — термальное повреждение, которое затронуло эпидермис и почти всю дерму, оставив жизнеспособной глубокую дерму и эпидермальные производные (волосяные фоликулы, потовые и сальные железы). Например, сильный ожог кипятком или пламенем. Такие ожоги будут заживать медленно, образуя гипертрофические рубцы с нестабильным эпидермисом.
  • Глубокий ожог (IIIБ-IV ст) — термическое повреждение, которое разрушило и эпидермис и дерму, не оставив регенеративных элементов. Например, сильный ожог кипятком или пламенем и контактные ожоги. Такие ожоги нуждаются в кожной пластике. В особо тяжелых случаях подкожный жир, мышцы и даже кость может быть разрушена.

Частично глубокие и поверхностные ожоги могут превратиться в глубокие при инфицировании с сохраняющимися сосудистыми нарушениями. Коли-инфекция и стафилококк увеличивают факторы, усугубляющие образование микрососудистого тромбоза, стаза и ишемии. Таким образом бактериальное инфицирование частично глубокого ожога может создать дополнительную ишемическую картину, превращая ожог в глубокий. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной в таблице 1.

Таблица 1. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной.

Поверхностный неглубокий ожог Затрагивает эпидермис и верхний слой дермы. Красный и эритематозный — кожа белеет при нажатии. Сохраняет чувствительность — болезненность, при легком прикосновении иголкой. Влажная поверхность. Поверхность ожога на одном уровне с окружающей кожей. Заживет сама
Частично глубокий ожог Затрагивает эпидермис и большинство дермы. Заживет с трудом и не скоро
Глубокий ожог Затрагивает эпидермис и всю дерму. Если очень глубокий, затронет подкожный жир, мышцы и кость. Поверхность может быть белая, коричневая или черная в зависимости от причины ожога. Может быть красный цвет из-за гемоглобина в тканях и не белеет при нажатии. Сухая поверхность — не увлажнена. Поверхность ожога ниже уровня по сравнению с окружающей нормальной кожей. Не заживет сама. Несколько факторов определяют возникновение термического воздействия на кожу во время ожога и отсюда глубину поражения: как циркулирует кровь в местах ожога, водное насыщение калия, присутствие изоляционных факторов, (мозоль, жир или волосы) и толщину кожи.

Степень. Степень ожога важно определить настолько аккуратно, насколько возможно, поскольку степень ожога является не только одной из определяющих клиничское состояние и ожидаемый исход, но и служит основой для инфузионной терапии в первые несколько дней после ожога. Степень ожога в основном соотносится с процентом поверхности тела (%) обожженного и определяется клинически используя Правило Девятки.

Микроваскулярное повреждение Кроме глубины и степени, существует и третье измерение для ожоговой раны: время. Термические деструктивные изменения микроциркуляторной части сосудистого русла и окружающей кожи несут большую ответственность за потерю огромного количества жидкости и также за ухудшение ожоговой раны со временем.

В действительности, ожоговая рана делится на три зоны, описанные Джексоном в 1953 году :

  • зона некроза или коагуляции;
  • зона стаза;
  • зона гиперемии.

В простейшей норме ожоговой раны три зоны могут быть представлены в форме трех концентрических окружностей, каждая из которых имеет разную микроциркуляторную реакцию.

Зона коагуляционного некроза. Эта как раз та область повреждения, где высокая температура уничтожила и клетки и кровяные сосуды. Протеин скоагулировался и разрушилась ткань. Кровообращение отсутствует.

Зона стаза. Примыкающая и окружающая зона коагуляции или некроза является зона ткани, в которой кровоснабжение, микроциркуляция замедленна. В основном сосуды открыты, но сосудистые стенки также подверглись повреждению и они пропускают жидкость через капиллярные стенки в кишечнике. В течение первых 24-28 часов после ожоговой травмы, поток крови замедляется из-за склеивания тромбоцитов и эритроцитов и скапливания их на сосудистой стенке, препятствуя потоку крови. В конце концов в сосудах прекращается поток крови, что приводит к тромбозу и ишемии, а затем к гибели тканей. Этот процесс стаза, который следует за ишемией помогает объяснить глубину ожога, который в основном выглядит поверхностным.

Зона гиперемии. Эта крайняя зона ожога, показывающая наименьший эффект высокой температуры. Клетки и сосуды имеют незначительное обратимое повреждение и только некоторые эпидермальные клетки потеряны. Микроциркуляция в этих зонах эффективная, и показывает увеличенный кровоток, как результат местных рефлексов и медиаторов воспаления, образующихся при ожоге.

Термическое повреждение тканей выливается в классическую воспалительную реакцию, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений, наблюдаемых при ожоговой ране. Воспалительная реакция, описанная Мечниковым в 1888, построена на 3-х основных процессах:

  • увеличенный кровоток в зоне гиперемии, уменьшенный в области стаза;
  • эксудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости сосудов из-за образования эндотелиального отверстия;
  • прилипание клеточных элементов к капиллярной стенке — тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов.

Механизм, вовлеченный в воспалительный процесс наиболее сложен, чем вышеупомянутое описание. Важным результатом этого процесса на ожоговое повреждение является появление стаза и сопутствующей ишемии.

Несколько факторов, которые несут ответственность за стаз ожоговой раны могут быть сгруппированы в следующем порядке:

  • слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением;
  • образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые задерживают кровоток;
  • увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
  • освобождение тромбопластина из ткани, который в последствии провоцируют внутрисосудистое свертывание крови;
  • увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла — фактор, благоприятствующий венозному коллапсу;
  • централизация кровообращения за счет артериально-венозных шунтов.

Кроме микроваскулярных изменений, наблюдаемых в области ожоговой раны и прилегающих к ней областях, происходят изменения в сосудах, которые удалены от повреждения. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения, действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым изменениям и потере жидкости. Это приводит к серьезным дополнительным потерям жидкости из сосудистого пространства у обожженного ребенка, проявляясь в форме асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных отеков.

Клинически важно заметить потерю жидкости из-за сосудистого повреждения и повышения их проницаемости, чтобы избежать гипотензию и шок, которые осложняют еще больше стаз и ишемию (см. главу).

Были использованы несколько методов, чтобы определить глубину ожоговой раны. В основном, все эти попытки зависят от определения некоторых аспектов микроваскулярной реакции на термическое повреждение и включают в себя:

Охлаждение обожженных участков. Охлаждение оказало хороший эффект на изменения проницаемости сосудов, если это проводится в первые тридцать минут после ожога. Лечение должно быть таким, чтобы не переохладить рану на коже, тем самым не углубляя ожог.

Предотвращение дегидратации. Потеря жидкости в атмосферу и последующее обезвоживание открытых тканей ухудшает микроциркулярную реакцию в зоне ожога. Дегидратация предотвращается на ожоговых ранах, покрываясь эпидермальными пузырями, содержащими неинфицированную жидкость, в случае нарушения целостности пузырей целесообразно наложить влажные повязки на поверхность ожога.

Фармакологическое значение. Несколько фармакологических агентов использовались экспериментально, чтобы защитиить микроциркуляцию возле ожога. Стероиды, Н-2, ингибиторы и нестероидные простагландированные ингибиторы — все они использовались, чтобы уменьшить ожоговый отек и стаз при контролируемых обстоятельствах. Гепарин оказался менее значимым в клиническом лечении и возможно даже, что он осложняет процесс, если производится раннее иссечение ожога.

Изменения клеточных мембран

Третьим прямым воздействием термического повреждения является изменение состояния клеточных мембран, которое оказывает влияние на обмен воды и натрия у обожженного больного. Уменьшение возможностей в клеточных мембранах непосредственно вокруг ожоговой раны происходит в первые несколько дней после ожога и в наиболее короткий срок такие изменения происходят с тканями организма, особенно в клетках скелетной мускулатуры. В таблице 2 перечислены нормальные и ненормальные показатели.

Таблица 2. Трансмембранный потенциал изменения в ожогах.

Норма 90 мВ
Ожоги 70-80 мВ
Летальность 60 мВ

В результате уменьшения трансмембранного клеточного потенциала, натрия м воды продвигаются к внутриклеточному пространству, тем самым увеличивая потери жидкости из внутрисосудистого пространства. Отек увеличивается и развивается огромный дефицит натрия сыворотки, требующего лечения.

Причины падения трансмембранного клеточного потенциала еще до конца не ясны, но полагают, что это происходит из-за следующих факторов, включая:

  • ишемию тканей;
  • уменьшение внутриклеточной интенсивной передачи;
  • избыток циркуляции свободных жирных кислот.

Нормальный клеточный потенциал обычно возвращается в норму через 2-3 дня после ожога, если поддерживается общее состояние больного и проводится активное трансфузионное лечение.

Косвенное влияние термической травмы

Косвенные эффекты ожогов могут стать причиной накопления прямых эффектов ожога. Определенные необратимые и разрушающие последствия приводятся в движение прямыми эффектами, ведущими к серьезным клиническим проблемам. Три наиболее важные из них будут рассмотрены ниже.

Потеря пара и теплоты

Организм теряет пар с повреждением кожи, причиненным ожогом и больной ребенок теряет тепло до тех пор, пока не будут приняты необходимые меры.

С увеличением температуры тела и гиперметаболизмом происходит увеличенная потеря тепла через кожу и легкие. Увеличение влажности вдыхаемого воздуха поможет возместить такие потери. Одышка вместе с гиперметаболизмом при инфицированных ожогах в дальнейшем увеличит потерю тепла из дыхательных путей.

Другим важныи источником потери тепла является излучение теплоты со здоровой кожи из-за ее гиперемии.

Уменьшенный объем крови

Повышение проницаемости сосудов, в тканях, непосредственно прилежащих к ожоговой поверхности, и в тканях, удаленных от ожога способствует уменьшению сосудистого объема и последующему замедлению кровотока, создавая эффект централизации кровоснабжения. Потеря протеина и гемоконцентрация, ведут к снижению кровотока, а также к повышению сосудистой проницаемости.

Изменения мембранного потенциала клеток приводят к секвестрации натрия и воды в интерстициальное пространство, где они становятся недоступными, чтобы влиять на сосудистый объем и кровоток.

Все факторы и изменения, перечисленные выше, способствуют снижению кровотока, гипотензии, шока, ацидоза и циркуляторному нарушению. Значимой терапевтической задачей сразу после ожога является избежание «ожогового шока».

Изменение местного кровотока

К тому же, в результате термической травмы крови происходит рефлекторное перераспределение крови, что ведет к снижению кровотока в организме ребенка в целом. Кровоток уменьшается в мышцах, в коже и в желудочно-кишечном тракте, вызывая их дисфункцию в тех важных областях, от которых зависит степень перераспределения. Уменьшается кровоток в мозге, сердце и почках путем физиологического процесса, известного под названием ауторегуляции, ведущей к всеобщему сокращению васкулярного кровотока в жизненно важных органах. На ранних стадиях ожоговой болезни отмечено снижение сократительной функции сердца. Сократительная способность снижается в первые дни после травмы, но еще не известно что является причиной этого: прямое действие циркулирующих факторов, вызывающих депрессию миокарда или косвенные — ишемия и ацидоз.

Спонтанное восстановление

Клетки и ткани, из которых состоит кожа, микроциркуляторное русло и дыхательные пути — все они обладают способностью к регенерации. Когда они повреждаются, в тканях и клетках приходят в движение процессы, ведущие к восстановлению возникших деструктивных изменений. В следующей главе для полноты понимания, будет дано краткое обсуждение, как организм реагирует на ткани, разрушенные ожогом.

Кожа

Поверхностный ожог. Восстановление при поверхностных повреждениях происходит за счет реэпителизации оставшихся регенеративных элементов. Оставшийся эпидермис, начинает разрастаться и распространяться по раневой поверхности, прекращаясь тогда, когда регенерирующие клетки контактируют одна с другой. Клетки волосяных фоликулов, потовых и сальных желез врастают в эпидермальные клетки и пролиферируют, внося свой вклад в процесс заживания поверхностного ожога.

Глубокий ожог. Не осталось клеток, способных к регенерации эпидермиса. Два механизма вовлечены в процесс заживления глубокого ожога: контракция раны и миграция эпидермиса с краев раны. Контракция раны продолжается после короткого латентного периода, сокращая размер раны за счет контрактуры краев раны к центру. Механизм контракции раны остается темой для обсуждения, но активированные миелофибробласты в ране и активированные клетки на неповрежденной периферии играют важную роль.

Краевая реэпитализация начинается с пролиферации и распространения эпидермальных клеток с периферии к центру, процесс этот лимитированный, поскольку такие перемещения ограничены.

Покрытие ожоговой раны. Поскольку при обширных глубоких ожогах не возможно самостоятельное заживление путем контракции ожоговой раны и эпителизации ожоговой раны, поэтому используются покрытие поврежденной поверхности. Закрытие ожоговой раны происходит путем комбинации прорастания капилляров из раны, с последующим скоплением коллагена и волокнистой ткани вокруг сосудов, обеспечивая долговременное сращение.

Микроциркуляция

Эндотелиальный интервал. Медиаторы, оказывающие влияние на проницаемость капилляров эндотелиальных клеток вызывают образование эндотелиальных интервалов, которые являются структурной основой повышения проницаемости при ожогах. Эффекты от факторов, вызывающих повышение проницаемости капилляров могут исчезнуть в короткое время, за 30 минут, в то время как факторы, вызывающие снижение проницаемости могут действовать несколько дней. Прямое тепловое повреждение сосудов происходит в результате повреждения эндотелиальных клеток, на восстановление которых требуется несколько дней или недель. При небольших повреждениях эндотелиальная клетка является основной для восстановления, путем пролиферации и миграции с целью восстановления сосудистой стенки. В более тяжелых случаях термической травмы происходит повреждение элементов сосудистой стенки при котором восстановление невозможно, в результате тромбоза и фиброза.

Внутренняя мембрана поврежденных капилляров восстанавливает себя сама с помощью механизмов, которые еще до конца не изучены. Этот процесс происходит до того, как закрывается эндотелиальная щель; что помогает объяснить почему прекращается потеря протеина до потери жидкости у ожогового ребенка.

Ожоговая патофизиология. Иммунологические реакции

Введение

Несмотря на многие успехи, достигнутые в лечении больных за последние 10-20 лет, одной из наиболее важных причин продолжительного пребывания ребенка в больнице и смерти является инфекция. Точную причину увеличенной восприимчивости ожоговых детей к инвазивной инфекции еще не установили, но скорее всего это комбинация недостаточной местной резистентности и разрушения кожи из-за термического повреждения.

Цель этой главы кратко пересмотреть важные компоненты иммунной системы и изменений, которые происходят при ожоге. (сноска — для более детального обсуждения я ссылаюсь на исследование Дк. Эдварда Дитча.)

Природа резистентности

Тремя важными компонентами иммунитета являются:

  • Местные препятствия — кожа и слизистая.
  • Неспецифические системы, в которых преобладают гуморальные элементы.
  • Специфическая система, состоящая из многообразных клеточных элементов.

Кожа и слизистая.

Они действуют как механическое препятствие, которое задерживает бактерии и другие инородные тела от проникновения в организм. Кроме того, клетки Лангерганса, расположенные в глубине кожи имеют специфическую иммунную функцию. Подобно этому, слизистая мембрана гастроинтестинального тракта составляет активную сложную защиту против проникновения в организм и в полость кишки. Неспецифическая система составляет основную защиту против бактериального вторжения так как больше не требуется времени для выработки специфических антител и иммунных клеток. Эта система начинает работать с того момента, как был разрушен механический барьер. Воспалительная реакция представляет собой первую и эффективную реакцию на бактериальное вторжение и характеризуется эксудацией и выходом элементов в область вторжения. Организм не только реагирует на разрушение этого барьера, но и начинает включаться в работу другие защитные системы. Главные клеточные типы это клетки ткани, макрофаги и наиболее подвижные нейтрофилы. Эксудат содержит скоагулированный белок, вазоактивные амины и белки системы комплемента. Неклеточные компоненты служат барьером против распространения бактерий, делая их наиболее восприимчивыми к фагоцитозу и привлекая нейтрофилы на сторону разрушения. Нейтрофилы — это основные клеточные элементы воспаления, будучи основными агентами фагоцитоза (поглощая и переваривая бактерию и инородное тело) они убивают бактерию. Этот процесс состоит из 3-х стадий: Краевое состояние — прилипание нейтрофилов к эндотелию, располагаемому близко к воспалению.

Хемотаксис — привлечение бактериальных продуктов на нейтрофилы заставляет их перемещаться через стенки сосудов и двигаться по направлению к воспалению.

Фагоцитоз — поглощающий и в конце концов разрушающий бактерию во внутриклеточном пространстве. Нейтрофилы функционируют лучше всего в областях пониженного кровотока или полного стаза, так же как в областях воспаления. Против бактерии, которая проникла в кровь, нейтрофилы не эффективны. Ретикоэндотелиальная система, состоящая из общего фиксированного числа макрофагов в почке, селезенке и лимфоузлах, является самой лучшей защитой против бактерии, циркулирующей в крови.

Гуморальные и белковые составляющие неспецифической системы содействуют нейтрофилам и макрофагам, покрывая бактерию протеинам, которые облегчают фагоцитам определить и уничтожить бактерию — такой процесс называтся опсонизацией. Основные неспецифические опсонизирующие системы — это фибронектин, компонент (классический и альтернативный) и иммуноглобулины.

Специфическая система самозащиты приводит в действие особые клетки и их продукты, чтобы избавить организм от присутствия бактерий. Кроме макрофагов, основными клетками этой системы являются лимфоциты и клетки плазмы, вместе с их особыми гуморальными продуктами. Активизация так называемых помощников Т-лимфоцитов стимулирует производство гуморального клеточного продукта (лимфокина), который в свою очередь преобразует В-лимфоциты в плазматические клетки, которые синтезируют антитела. Синтез антител всегда специфичен. Антитело действует как особый опсонин, увеличивающий эффективность нейтрофилов и в то же время стимулирует классический путь активации комплемента иммунной системы, благодаря которой начинают разрушаться бактерии.

Кроме производства антител, лимфоциты, входящие в различные субпопуляции, выполняют следующие функции:

  • помощники Т-клеток, которые увеличивают иммунную функцию;
  • подавляющие Т-клетки, которые угнетают иммунные возможности;
  • Киллер-клетки или разрушители лимфицитов;
  • NK-клетки, которые представляют собой либо цитотоксические Т-клетки, действующие без помощи антител. Также они помогают активизировать макрофаги, которые становятся более эффективными фагоцитами;

К-клетки убивают бактерии непосредственно.

Воздействие термической травмы на иммунную функцию

Ожоги разрушают кожный барьер и в то же время вызывают денатурацию клеток кожи и протеинов, который оказывает действие на иммунную систему. Местный иммуннитет ухудшается компонентами эксудата из ожоговых волдырей. Экспериментальные данные показывают, что жидкость ожоговых волдырей уменьшает опсонизацию синегнойной палочки и также подавляет пролиферацию лимфоцитов, хемотаксис и перемещение нейтрофилов.

Четыре изменения объясняют подавляющее функционирование нейтрофилов у ожоговых больных:

  • Уменьшенный хемотаксис, который соотносится с величиной ожога.
  • Уменьшение краевого состояния с последующей деактивацией нейтрофилов из-за нехватки необходимых гуморальных факторов.
  • Подавление бактерицидного действия нейтрофилов, которое проявляется у септических больных.
  • Уменьшение метаболизма нейтрофилов.

Ко всему прочему, ретикоэндотелиальная система (РЭС) становится менее эффективной. Обычно клетки РЭС нуждаются в фибронектине как в опсонине для эффективного фагоцитоза бактерии и инородных веществ в крови. При острых ожогах уровень фибронектина падает из-за повышенного потребления и падает еще ниже, если неожиданно возникает инвазивная инфекция у ожогового больного. С уменьшенной функцией РЭС, эта важная функция переходит к макрофагам в легочных тканях. Продукты аггрегации нейтрофилов приводят к летальным разрушениям легких.

Неспецифические гуморальные компоненты также ухудшаются. Комплемент, и классический и альтернативный, уменьшается из-за потребления, производя важные сокращения в сыворотке опсонической активности, особенно для синегнойной кишечной палочки и стафилоккока ауреус.

Существует ясное свидетельство подавления иммунной системы: обнаруживается задержка отторжения аллографтов у обожженных больных. Пока не существует убедительной причины почему происходит это подавление, есть ряд гипотез, подтверждающих это:

  • Уменьшение количества Т-клеток.
  • Увеличение числа подавляющих Т-клеток.
  • Наличие циркулирующих гуморальных подавляющих факторов.

Термический выбор

Существует несколько терапевтических методик, которые могут улучшить иммунную функцию у сильно обожженных больных.

Питательная поддержка является основной функцией для улучшения иммунной системы, в то время как обширные сведения показывают четкое соотношение между неправильным питанием, ухудшением системы самозащиты и инвазивной инфекцией. Большинство изменений, которые подавляют иммунную функцию являются результатом неправильной калорийности питания. Подтверждающим свидетельством, является усиленная питательная поддержка (включая общее парентеральное питание), которая улучшает самозащитную реакцию.

Раннее иссечение ожоговой раны, либо с временным, либо с постоянным покрытием, не только улучшает иммунную функцию, но и сокращает случаи инвазивной инфекции. Несколько наблюдений подтверждают это:

  • демонстрация наличия иммуноподавляющих факторов в обожженной коже;
  • катаболическая реакция ожогового гиперметаболизма уменьшается после иссечения ожога;
  • иссечение ожоговой раны восстанавливает иммунную способность путем нескольких стандартных тестов иммунной функции;
  • иссечение ожоговой раны повышает сопротивляемость у экспериментальных животных;
  • наличие некротической обожженной ткани приводит в результате к потреблению жизненноважных факторов самозащиты;

Трансфузия, плазмоферез и гемофильтрация теоретически все вместе это должно улучшать иммунную функцию у обожженных детей, но отсутствует убедительное подтверждение этому. В отчетах, показывающих, что больные не реагируют на обычную ожоговую реанимацию, такие меры улучшают выделение мочи, уменьшает ацидоз лактата и уменьшает жидкостные требования — все факторы, относящиеся к удовлетворительному функционированию систем самозащиты организма.

Многие иммуномодуляторы использовались экспериментально, с целью улучшения аспектов иммунных функций у сильно обожженных детей, но никакие из них не являются универсальными или без побочных эффектов. В таблице 1 содержатся сведения об ожоговых детях с их потенциальным иммунологическим эффектом.

Таблица 1. Иммуномодулирующие агенты и ожоги (по Хансборо, 1987)

Система иммунных компонентов Агенты
Неспецифическая иммунность Плазмоферез, лимфокенез, монокинез (I-1, II-2 и другие), пиран, эндотоксин в малых дозах, С вакцина.
Функция нейтрофилов Тимопентин (ТР-5), антимикробные вакцины, иммунная плазма, леважизол, С вакцина.
Неспецифически гуморальная Фибронектин, свежезамороженная плазма, специфические антитела эндотоксина-специфические антитела глюкан.
Клеточные медиаторы иммунитета. Н-2 антагонисты (циметидин, ранитидин, ингибиторы просталгландированые (ибупрофен, индометацин), полимексин В, циклофосфамид, натрий сыворотки, тимозин, мурамил, Витамин А, витамин Е, тимопентин, плазмоф
Реакция антител Ингибиторы просталгландированные полимексин В, тимопептин, лимфокинез, монокинез.

Инфузионная терапия

Большие ожоги у детей сопровождаются огромной потерей жидкости. Из-за разрушения кожного барьера и капилляров жидкость вымывается с поверхности ожога и уходит из внутрисосудистого пространства в инстициальное пространство. Этот процесс проходит особенно интенсивно в первые 48-72 часа после ожога, когда начинают восстанавливать работу капилляры и жидкость начинает просачиваться. Теряется не только вода и коллоид, но и большие запасы натрия — все те дефицитные вещества, которые должны быть замещены в первые дни после ожога, чтобы избежать летальных исходов гиповалемии, шока, ацидоза и циркуляторного коллапса. Переменные изменения в нормальных необожженных тканях осложняет проблему потери жидкости.

За последние пять десятилетий, проводились постоянные наблюдения за характером потерь жидкости у детей с большими ожогами, с целью найти форму для замещения жидкости — формулу, которая вбирала бы в себя все происходящие изменения и новую информацию и накопленный опыт. Изменения продолжаются и по настоящий день. В этой главе мы рассмотрим характеристику идеального замещения жидкости у ожогов, представим некоторые формулы, по которым когда-то рассчитывались потери и наконец обсудить видоизменения инфузионной терапии у детей, а также и особые ситуации, которые встречаются у ожоговых детей.

Характеристика идеальной формулы для жидкости

Состав жидкости. В первые 24 часа жидкость должна быть кристаллоидной, поскольку протеин будет теряться из-за циркуляции в течение этого времени. Натрий должен быть основным ионом в любой выбранной вами жидкости — либо гипотонической, изотонической или гипертонической.

Скорость замещения жидкости. Потери жидкости происходят быстро в первые несколько часов после повреждения, постепенно замедляясь через 48 часов. Жидкость теряется асимптоматично и в идеале должна быть замещена на следующем этапе. Через 48 часов жидкость нужно возмещать с большой осторожностью (плюс другие потери кроме ожога), поскольку поглощение жидкости происходит в больших объемах и сердечно-сосудистой системе и почечной системе приходится справляться с выделением.

Протеин против коллоида. Поскольку сосудистая мембрана и целостность эндотелия начинает восстанавливаться в течение вторых суток после ожога, инфузионная терапия должна содержать коллоид, чтобы возместить потери протеина, которые произошли в результате ожога. В последующие дни будет нужна кровь, потому что развивается анемия из-за эффекта термального повреждения.

Формула жидкости

Многочисленные формулы предлагались изобретательными исследователями многие годы, и каждая формула имела свои преимущества и недостатки. Следующие 6 формул (таблица 1) выбраны, чтобы проиллюстрировать эволюцию концепции инфузионной терапии у детей с ожогами. Первые три формулы теперь имеют историческое значение, а остальные три использовались в настоящее время. В приложении дается более полный список формул.

Таблица 1. Формулы инфузионной терапии для ожогов

Формулы Первые 24 часа Вторые 24 часа
Коуп и Мур (1947) 150 мл (75 мл плазмы и 75 мл кристаллоида) на % ожоговой поверхности. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослые). Скорость: 12 в течение первых 8 часов и 12 в течение следующих часов. Максимум: 10-12% от веса тела в литрах. Половину того, что было в первые 24 часа.
Эванс (1952) 1.0 мл физиологического раствора % ожоговой поверхностикг 1.0 мл плазмы % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослые). Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности. Половина того, что было в первые 24 часа. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)
Военный госпиталь в Бруке, Реисс (1953) 1.5 мл Рингер лактата % ожоговой поверхности кг 0.5 мл плазмы % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым). Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности. Половина того, что было в первые 24 часа. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)
В 1970 году Пруитт переработал формулу Брука: 2.0 мл Рингер лактата % ожоговой поверхности кг. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего. Коллоид 0.5 мл % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)
Бакстер (1968) 4 мл Рингер лактата % ожоговой поверхности. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего Плазма дается 20-60 % из расчитанного объема плазмы (Плазма 0.5 % ожоговой поверхности кг)
Карвагал (1975) 5000 млм2 ожоговой поверхности 2000 млм2 общей поверхности тела Раствор: 5 % декстрозы Рингер лактата с добавлением альбумина. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего Одна треть того, что было в первые сутки плюс молоко или воду через рот.
Боусер и Колдуэлл (1983) 2 мл % ожоговой поверхности кг Раствор: гипертонический лактат Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности. Половина того, что было в первые сутки.

Коуп и Мур (1947) были первыми, кто начали составлять формулу. Они первыми попытались сопоставить какое количество жидкости требуется на площадь ожоговой поверхности и дали убедительные подтверждения тому, сколько жидкостей нужно перелить больному в первые 48 часов. С годами они обнаружили, что их больные бывают перегружены жидкостью, поэтому максимально рекомендовали, расход жидкостей от 10 — 12 % веса тела в литрах жидкости.

Эванс (1952) разработал свою формулу используя данные Коупа и Мура, на основе состава жидкости ожоговых волдырей. Кроме этого он давал дневное количество жидкостей и ограничивал максимум жидкости, даваемой на ожог, который рассчитывался исходя из 50 % ожоговой поверхности.

Реисс (1953) работая в Военном госпитале ожогового отделения в Бруке, используя формулу Эванса в первые 48 часов, наполовину. Впоследствии ожоговое отделение в Бруке (Пруитт, 1970) исключило назначения коллоидных растворов в первые 24 часа, используя только один раствор Рингер лактата.

Бакстер (1968) предложил инфузионную терапию, используя большое количество только Рингер лактата, измеряя диурез и оценивая клиническое состояние, в первые 24 часа. Он добавлял коллоид в течение первых суток. Опыт показал, что эта формула может использоваться во многих случаях. Проблемы появляются когда ребенка перегружают жидкостью, дают слишком много жидкости сильно обожженному больному.

Карвагал (1975) считает, что введение жидкостей должно быть основано исключительно на расчете поверхности тела. Его формула, в которой используется один раствор, требует 2-х рассчетов: один — процент поверхности ожогов — ожоговое содержание; и другой расчет основан на общей площади поверхности тела — физиологическая потребность. Он рекоммендует раннее применение коллоида (альбумина) и считает, что формула имеет особые преимущества для ожоговых больных всех возрастов и с разной степенью ожога. При использовании этой формулы важно аккуратно вести оценку площади поверхности тела.

Боусер и Колдуелл (1983) отстаивает применение гипертонического раствора для реанимации, особенно у детей с ожогами. Они считают, что при таком режиме избегается перегрузка жидкостью, и восстанавливаются потерянные ионы натрия. Поддержка нормальной осмолярности сыворотки и отношение нормальной внутриклеточной жидкости к экстра-клеточной считается преимуществом. Использование гипертонической жидкости для реанимации детей требует постоянного мониторинга за больным, чтобы избежать гипернатремии, гипертонических синдромов и возможных синдромов центральной нервной системы. Никаких коллоидов в первые 48 часов не применялось.

Дети и инфузионная терапия

Физиологически, дети — это не маленькие взрослые, они реагируют на ожог по другому и поэтому они требуют другой скорости введения и других компонентов инфузионной терапии. Такие правила, если они не соблюдается у детей с ожогами, приводят к разрушительным последствиям, которые нелегко исправить. Составляя режим инфузионной терапии нужно учитывать следующие факторы.

Потребление жидкостей у детей прямо пропорционально площади поверхности тела, а не весу тела. Суточная потребность в жидкости у детей оценивается до 1750 млм2.

Новорожденные и маленькие дети более чувствительны к потере жидкости по нескольким причинам:

  • У новорожденных большая поверхность тела по сравнению с весом тела, чем у взрослых.
  • У детей выше коэффициент обмена тепла чем у взрослых, опять из-за пропорции площади поверхности тела, а не веса.
  • Новорожденные и маленькие дети реагируют на ожог более высокой температурой, чем взрослые, и тем самым увеличивается обмен тепла еще больше.
  • Поверхность тела у детей изменяется до того времени, пока им не исполнится 16 лет, тогда уже их пропорции воспринимаются наравне со взрослым человеком. Используя таблицу взрослых ожоговых больных для оценки размера ожога у детей приводит к серьезным несоответствиям с объемом необходимых жидкостей.
  • Детям характерен повышенный диурез по сравнению с взрослыми, чтобы избавиться от продуктов обмена.
  • Младенцы до 1 года требуют меньшее количество натрия во внутривенных растворах.
  • У детей менее выражены продромальные признаки циркуляторного коллапса из-за чрезмерного введения жидкостей поэтому они требуют более пристального мониторинга.
  • У детей меньше запасов гликогена, который затем быстро истощается после ожога и приводит к серьезной гипогликемии.

Особые условия и инфузионная терапия

В некоторых ситуациях требуются существенные количественные и качественные изменения в планах и расчетах инфузионной реанимации.

Обширные ожоги (80% и больше). Обширные ожоги обычно требуют жидкости больше рассчитанной, используя любую формулу и поэтому более пристального контроля. Сопровождающее разрушение эритроцитов представляет гемохромогенную нагрузку на почки, а также и увеличение в сыворотке калия. Манитол и ощелачивание необходимы, чтобы защитить организм от острого некроза канальцев. Присутствие в избытке сыворотки калия может потребовать изменения в составе жидкостей.
Декстраны не должны применяться как часть реанимационной жидкости, поскольку требуются большие объемы жидкостей и обширные ожоги имеют тенденцию к распространению внутрисосудистой свертываемости.

Электрические повреждения током высокого напряжения. Такие ранения причиняют более глубокие повреждения тканям и мышцам, чем поверхностные, и таким образом необходимо больше жидкостей, чем предполагает формула, основанная на площади поверхности тела. Глубокое мышечное повреждение освобождает миоглобин и гемохромагены, вызывая риск повреждения почек, что потребует введения манитола и ощелачивания в обычных дозах. Высокий уровень калия в сыворотке обычно требует изменения компонентов жидкостей, которые используются для реанимации.

Повреждение легких. Наличие повреждения дыхательных путей обычно требует увеличения объемов жидкостей. Несмотря на увеличение объемов жидкостей, такие больные обычно склонны к перегрузке жидкостями из-за альвеолярно-капиллярного разрушения. Потребуется строжайший мониторинг и повышенный диурез, что поможет предотвратить чрезмерное жидкостное вливание.

Не следует вводить коллоид в первые сутки, так как это увеличивает содержание воды в легких и таким образом увеличивает шансы получения отека легких.

У больных находящихся на искусственной вентиляции с нужной увлажненностью, нечувствительность к воде будет меньше, и уровень антидиуретического гормона выше. Оба эти фактора отвечают за меньшие объемы жидкости.

Сопутствующие заболевания.

Наличие серьезных кардиососудистых заболеваний или аномалий требует очень пристального внимания во время инфузионной терапии, из-за уменьшения компенсаторных возможностей детского организма.

Сыворотка калия должна контролироваться, поскольку больные с кардио глюкозидами требуют нормального уровня сыворотки калия. Кроме того, если обожженный больной с заболеванием сердца получал диуретики до ожога, может возникнуть гипокалемия.

Диабетики представляют несколько особых проблем и простота ухода за ними будет такой же как и при контроле за диабетиком перед ожогом.

Гипергликемия ожогов осложняет выход мочи и осмолярность.

Применять физиологический раствор рискованно у ожоговых детей с диабетом, поскольку может случиться гиперосмолярный синдром, в том числе и кома. Когда применяется глюкоза и инсулин, уровень сыворотки калия должен контролироваться.

Задержка реанимации

Если произошла серьезная задержка в реанимации жидкостью у больного с большим ожогом, скудная перфузия, то будет сопутствовать шок или ацидоз, которые после также потребуют увеличенный объем жидкости. Если происходят такие задержки, расчет жидкостей должен проводиться со времени ожога, а не со времени его поступления в ожоговое отделение.

К сопутствующим заболеваниям целесообразно причислить:

  • Последствия послеродовой травмы и заболевания ЦНС.
  • ОРВИ.
  • Кишечная инфекция и заболевания.
  • Травматические повреждения.
  • Заболевания мочевыводящих путей.

Особые ожоги

Электрические повреждения

Электрические повреждения являются самыми разрушительными повреждениями у детей — особенно, когда они произошли в результате действия высокого напряжения. Они не являются распространенными, но если они произошли, нужно следить, чтобы как можно меньше тканей подверглись разрушению.

С целью классификации, нужно провести границу приблизительно на цифре 1000 вольт, разделяя низковольтные и высоковольтные повреждения. Низковольтные повреждения чаще возникают когда ребенок кусает электрический шнур дома. Это ожоги с ограниченной поверхностью поражения, причиняемые вольтовой дугой или вспышкой. Повреждения, производимые высоким напряжением (больше чем 1000 вольт), также возникают дугой или вспышкой, но кроме того, причиняют большие разрушающие повреждения проводящего типа, которые могут привести к гибели ткани далеко от места контакта.

Электрические повреждения лучше всего объяснять через превращение электрической энергии в теплоту, которая затем приводит к прямому разрушению тканей. Кроме того, ток высокого напряжения оказывает прямой разрушающий эффект на клетки. Соотношение между напряжением, сопротивляемостью и током описывается в известном законе Ома:

I = E/R, где

I — равняется току в амперах,
E — напряжение в вольтах,
R — сопротивляемость в омах.

Закон Джоуля иллюстрирует отношение между током и выделением теплоты: скорость, с которой производится теплота в любой части электрической цепи прямо пропорционально сопротивляемости цепи, площади тока и длительности воздействия тока. Это математически выражается в следующем:

J = I2RT, где
J — это число Джоулей произведенной кислоты,
I — ток в амперах,
R — сопротивление в омах,
T — время в секундах.

Взаимодействие этих сил, выраженных в двух формулах, является основой для понимания внешне простого характера высоковольтных повреждений. В клинических ситуациях происходит другое, как например, колебание напряжения, типы тока, твердость контакта и сила источника и была ли кожа сухой или влажной.

Патофизиология

При высоком напряжении ток проходит через ткани тела и от источника (рана на входе) к земле (рана на выходе). Организм является проводником объема тока при наиболее выраженном повреждении ткани в местах большой плотности и высокого значения в амперах. Отсюда, больше всего страдают от повреждения конечности, чем туловище и места входа и выхода напряжения тока.

  • Рана на входе имеет коженую поверхность, ткани напряжены из-за коагуляции и некроза.
  • Рана на выходе обычно обширнее, потому что ток должен вырваться из организма, оставляя большое отверстие.
  • Есть вероятность нескольких электрических каналов внутри тела, что приводит к множественным выходам, подвергая, таким образом, любой орган или структуру риску электрического поражения.
  • Дугообразные повреждения обычно сопровождаются высокочастотными повреждениями.
  • Дугообразные повреждения лучше всего понять, если представить разрушение тканей от выделения ионизированных частиц между полюсами различных электрических зарядов.

Дуги возникают, когда ток проходит от тела к земле или из одной части тела в другую, например, от руки к грудной стенке. Когда образовалась дуга, происходит резкое падение в напряжении, но если источник тока действует, дуга продолжается между двумя полюсами. Расстояние, за которое дуга может проходить, увеличивается на 2-3 см на каждые 10,000 вольт.

Температура дуги может подниматься на 20,000 C и обычно приводит к небольшому, скрытому поражению, которое является глубоко разрушающим. Изменение сопротивляемость ткани на прохождение тока, производит различные повреждения, по мере движения тока в организм и от источника. Одним из способов посмотреть на загадочную картину высоковольтного повреждения — это визуализировать разницу сопротивляемости ткани (таблица 1) к току, производящего меньшее или большее количество теплоты (в соответствии с законом Джоуля) и отсюда, различный объем термального повреждения. Самое большое повреждение происходит обычно глубоко в конечностях и считается, что это происходит из-за близкого расположения к кости, которая обладает самой высокой сопротивляемостью.

Электрическая сопротивляемость тканей человека (в уменьшающемся порядке)

1 Кость
2 Жир
3 Сухожилие
4 Кожа
5 Мышцы
6 Кровеносные сосуды
7 Нервы

Сопротивляемость кожи ладоней измерялась при различных обстоятельствах и продемонстрировала широкий круг ее сопротивляемости, которая может вступать в контакт с электрическим источником.

Мозолистая сухая кожа ладони 1,000,000 омсм2
Сухая кожа ладони 5,000 омсм2
Влажная кожа ладони 1,000 омсм2

Электрическое повреждение осложняется феноменом «не освобождения» из-за тетанической сократимости мышц в контакте с изменяющимся током. При соприкосновении с высоковольтным проводом, мышцы-сгибатели предплечья подвергаются усиленной контрактуре, что делает невозможным оторваться с источником отсюда, название «не освобождение». Такие контрактуры приводят к потоку низкочастотного тока величиной над болезненным стимулом, но ниже требуется причинить тетанию дыхательных мышц (Таблица 2). Больной избегает трудной ситуации, если только он находится без сознания и падает в стороне от источника тока.

Таблица 2. Эффекты воздействия низкочастотного тока

Ток (миллиамперы) Физиологический эффект
1-2 Сенсорная чувствительность
5 Болезненный стимул
10-15 Поддерживающая мускульная сократимость
30-100 Тетания дыхательных мышц, Вентрикулярная фибриляция
1000 Поддерживающая миокардиальная сократимость
5000 Глубокое проводящее повреждение
10,000 Массивное необратимое повреждение ЦНС

Клиническая картина

Типы повреждений. У больных, подвергшихся длительному воздействию высоковольтного тока, при попадании в больницу обнаруживается много повреждений. Нужно не забывать, что все четыре типа повреждений от высоковольтного тока могут встречаться как поодиночке, так и вперемежку.

Глубокие проводящие электрические повреждения характеризуются глубоким массивным разрушением мышц и глубоким отеком под здоровой кожей. Кроме того, глубокие проводящие повреждения могут воздействовать на удаленные участки ЦНС и на полости грудной клетки и живота. Раны входа и выхода тока являются отличительными признаками глубоких проводящих повреждений.

Дугообразные повреждения производят локальные, очень глубокие области коагуляционного повреждения, такие как запястье, локоть, промежность и подмышечная область.

Поверхностные термические ожоги случаются при электрических повреждениях из-за вспышки или возгорания одежды, захватывая обширные участки тела и тем самым усложняя метаболическую травму больного. Такие ожоги могут действовать на проксимальные участки конечностей, требуя в последующем ампутации, образовывая нестабильные рубцы на месте будущих протезов.

Сопутствующие повреждения случаются в тех случаях, когда человека отбрасывает от источника тока или он падает с высоты. Возможные сопутствующие повреждения: интракранеальная травма, спинные повреждения, перелом длинных костей, грудные и интра-абдоминальные паренхиматозные повреждения.

Специфические ткани и эффекты на органы. Общий эффект тканей от электрических воздействий в каждой системе органа переводится в специфическое, клиническое повреждение: некоторые из них считаются острыми и угрожающими жизни, другие могут оказывать постепенное действие через месяцы и годы после несчастного случая. Ниже приводится список как острых, так и поздних эффектов высоковольтных повреждений.

  • Сердечные
    • Остановка сердца.
    • Фибрилляция желудочков.
    • Нарущение ритма.
    • Повреждение коронарной артерии с или без инфаркта миокарда.
    • Непосредственное повреждение миокарда.
  • Почечные
    • Прямое повреждение паренхимы и тубулярная дисфункция.
    • Вторичная острая почечная недостаточность.
  • Центральная нервная система
    • Обширное повреждение ЦНС.
    • Временное поражение:
    • экстрапирамидальные тракты;
    • кортекс и прилежащие участки
    • Состояние без сознания, конвульсии и кома.
    • Поздняя гемиплегия или синдром ствола головного мозга.
  • Позвоночник
    • Ранние признаки:
      • квадрипарез;
      • парапарез;
      • дистальная боль и парастесиас.
    • Поздняя атаксия, слабость или паралич (Синдром Панса).

Отдельные

  • Вазомоторная нестабильность.
  • Дистрофия симпатических рефлексов.
  • Желудочно-кишечная
  • Разрыв стенки живота и эвисцерация.
  • Нединамичный илеус и атония желудка.
  • Желудочные или поджелудочные язвы.
  • Поздняя висцеральная перфорация.
  • Фистула.
  • Панкреатит и «электрический диабет».
  • Прямое повреждение печени и коагулопатии.
  • Быстрая потеря калия.

Легкие.

  • Остановка дыхания.
  • Прямое повреждение грудной стенки.
  • Плевральное повреждение и гидроторакс.
  • Долевой пульмонит.
  • Бронхиальная перфорация.
  • Пневмоторакс с переломом ребер или без него.

Офтальмология

  • Прямое повреждение глазного яблока.
  • Отторжение роговичного или оптического нерва.
  • Катаракта.
  • Световая макулопатия.

Сосуды

  • Непосредственное повреждение.
  • Поздний разрыв сосудов.
  • Внутреннее повреждение.
  • Повреждение питательных структур артерий и мышц.

Другое

  • Внутриутробная смерть.
  • Спонтанный аборт.
  • Острое подавление костного мозга.

Клиническое лечение

На месте происшествия

Больной, которого ударило током, теряет сознание и не вступает в контакт с источником электричества. Хотя, при попытке освободить больного, находящегося в контакте с «живым проводом», нужно быть осторожным, чтобы спасатель не стал частью электрической цепи. Также спасатель должен иметь в виду, что его может поразить электрическая дуга, поскольку ток высокого напряжения создает эту дугу вокруг пострадавшего на расстоянии 10 футов (1 фут равняется 3.3 метра). Отсюда следует, что к пострадавшему нельзя прикасаться до тех пор, пока источник тока не будет обезврежен или убран от больного при помощи не проводящего тока предмета, например, куском сухого дерева.

Когда пострадавшего освободили, его нужно сразу осмотреть, проверить дыхание и сердечную деятельность и измерить жизненно важные показатели. Перед транспортировкой больного, который уже получает инфузионную терапию, но еще находится без сознания, нужно обращать внимание на неподвижность осевого скелета, особенно на позвоночник, чтобы не усугубить возможное повреждение спины.

При поступлении в палату оказания срочной помощи

Как и для всех больных с травмой, у больных с электроповреждениями, которые еще находятся без сознания при поступлении в палату при оказании срочной помощи, нужно вначале проверить дыхательные пути и дыхание. Если требуется эндотрахеальная интубация, нужно помнить о возможном повреждении спины и не делать ничего, что могло бы ухудшить ситуацию. Трахеостомия редко бывает показана.

Сердечная реанимация бывает нужна, но многие больные, пострадавшие от остановки сердца из-за высоковольтного поражения нуждаются в реанимации на месте происшествия, иначе они не выживут до поступления в больницу.

До того, как больного привезут в больницу, нужно контролировать кровотечение из раны.

Основное лечение

Основное лечение и последующая оценка начинается после стабилизации дыхания и работы сердца.

История и физическое обследование. Нужно тщательно записать все произошедшее и всю необходимую медицинскую информацию о больном в его историю болезни. В то же самое время, нужно провести общее физическое обследование по четырем возможным категориям. (Типы повреждений.). Результаты обследований нужно записать в историю. На этой стадии раны нужно просто перевязать, с тем чтобы более детально осмотреть их позже.

Доступ к вене. Одновременно со сбором информации и физическим обследованием, следует поставит внутривенный катетер (желательно 15 размера) через неповрежденную ткань. Желательно поставить два таких катетера. Кровь на анализ нужно взять из одной вены, а раствор Рингер Лактата нужно переливать через другой катетер, до тех пор, пока не будет подсчитано сколько жидкости должен получать больной.

Химический анализ крови. Должны быть взяты следующие анализы: гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, время протромбина, частичное время протромбина, натрий, калий, хлорид, бикарбонат, общий протеин, азот мочевины крови, билирубин и сердечные изоэнзимы (см. ниже). Газы артериальной крови должны браться по показаниям.

Катетер Фолея. Для больного с электроповреждением важно измерять объем и характер мочи. Кроме обычного анализа мочи, его нужно проверить на наличие гемоглобина. Равное соотношение того и другого нужно отправить на бактериологический посев.

Эндотрахеальная интубация. Такая процедура не является часто необходимой для больного, пораженного током. Однако, несколько показаний для этого все же могут присутствовать: обширные тепловые ожоги лица; подозрение на отек легких или дыхательных путей; на дыхательный дистресс у больных, находящихся без сознания; повреждение грудной клетки, требующее поддержки дыхательных путей; и раннее проявление синдрома типа респираторного дистресс-синдрома у взрослых.

Радиология. Когда состояние больного стабилизируется, разнообразные радиологические и другие исследования могут оказать помощь в планировании лечения. Рентген грудной клетки, а также другие рентгенологические исследования могут помочь в последующих и повторных обследованиях. Компьютерное сканирование также внесет полезную информацию в случае подозрения на поражение ЦНС или внутриабдоминальное повреждение.

Оценка кровообращения. Для полной оценки кровообращения в конечностях нужно использовать клинические наблюдения и применять счетчика Допплера. Если сделать лампасные разрезы в палате оказания срочной помощи, то нарушенное кровообращение улучшится. Это достигается разрезанием нечувствительных глубоко обожженных тканей по всей длине. Можно провести фасциотомию мышц для восстановления кровообращения, но этого нельзя делать в нестерильной обстановке. Лучше провести фасциотомию в условиях операционной.

Оценка раны. Нужно провести основную оценку глубины и степени повреждения. Для адекватной инфузионной терапии площадь поверхности ожога определяется при помощи Правила Девяток. Нужно определить раны входа и выхода, а также и рану, причиненную электрической дугой, затем перевязать их в операционной. Следующие моменты говорят о разрушении мышц:

Твердый, плотный отек может являться полезным руководством для определения степени разрушения мышц под нормальной кожей и может указывать на уровень ампутации.

Пониженная функция периферического нерва также означает значительное глубокое повреждение, хотя конечности выглядят нормально.

Предотвращение сепсиса. Инвазивный сепсис все же означает серьезное осложнение при повреждении током. Как местные, так и системные антибиотики, а также иммунизация играют важную роль в предотвращении сепсиса.

Усилитель анатоксина столбняка или Гипертет должно вводиться во время основной фазы лечения.

Ацетат мафенида (8.5 %) (Сульфамиелон) проникает глубже и предотвращает и поверхностный и глубокий рост бактерий. Это средство особенно эффективно против организмов клостридий, которые всегда представляют угрозу любому больному, у которого погибли мышцы. Сульвадиазин серебра (Сильваден) и 0.5 % нитрата серебра используются в качестве местных антисептиков, но не проникают глубоко.

Пенициллин должен вводиться систематически для профилактики бета-гемолитического стрептококка.

Хирургическое очищение и устранение мертвых и безжизненных тканей, особенно мышц, все еще остается важной и эффективной мерой в предотвращении и лечении сепсиса у больных с электро-повреждениями.

Мониторинг. При электрическом поражении больной страдает не только от разрушения поверхностных структур, но также и от обширного поражения и некроза органов и структур, которые находятся внутри, отсюда следует обязательное слежение за больным на второй день после ожога. Мониторинг детей, пораженных электрическим током включает:

  • Общее
  • Жизненные показатели.
  • Потребление жидкостей.
  • Диурез.
  • ЦВД.
  • Гематокрит, электролиты.

Сердечный мониторинг — всем больным, пострадавшим от тока, нужно сделать электрокардиограмму. Кроме того, нужно постоянно следить за сердцем, если подозревается поражение миокарда.

Сердечные изоэнзимы — включают креатинин-киназу (КК) и особый сердечный изоэнзим КК и миокардиальную связку (МС). Серийные измерения уровня сыворотки этих компонентов помогает подтвердить или исключить наличие некроза миокардиальных мышц: повышенный уровень сыворотки КК-МС является свидетельством диагностики миокардиального повреждения, в то время как нормальный уровень исключает миокардиальное участие, даже при наличии сильно повышенного уровня сыворотки КК из-за обширного скелетно-мышечного разрушения. Кроме того, фракция LH-1 молочной дегидрогеназы (МД) поднимается выше, чем фракция LH-2 при наличии миокардиального разрушения. Обычно фракция LH-2 выше, чем фракция LH-1.

Контроль за ЦНС — важен для постоянной оценки возможных нарушений центральной нервной системы, таких, которые могут возникать из-за повреждений электрического характера.

Инфузионная терапия и реакция почек. Инфузионная терапия должна начинаться сразу с целью возмещения внутрисосудистого объема и замещения текущих необходимых потерь из поврежденной ожогом мелких сосудов. Рингер Лактат является хорошей внутривенной жидкостью для раннего вливания и должно быть введено для того, чтобы добиться диуреза в 1 млкгчас.

Обычная формула для ожогов не показывает потребности в жидкости для детей с массивным электрическим поражением. Таким больным нужно в два или три раза больше жидкости, чем рассчитанной по формуле. Например, если по формуле Паркланда Рингер Лактат должен вводиться со скоростью 2-4 млкг% ожоговой поверхности24часа, то ребенок с электротравмой должен получить 8-12 млкг% ожоговой поверхности24 часа. Такое большое количество будет абсолютно необходимым, если в моче появляются кровяные или мышечные пигменты.

Гемохромагены — свободный гемоглобин сыворотки разрушают красные клетки крови, освобождается миоглобин из поврежденных мышц или из других поврежденных протеинов — могут появиться в моче, окрашивая ее в красный или красно-коричневый цвет. Такое появление является настораживающим знаком и требует мощного лечения. Большая нагрузка в виде гемохромагена или пигмента накладываемая на уже ишемическую почечную ткань приведет к острой тубулярной нефротапии и почечной недостаточности. При этих обстоятельствах назначают следующее:

Достижение циркуляторного объема путем кристаллоидных инфузий для нормализации диуреза на уровне 50-100 млчас или больше до тех пор, пока цвет мочи не очистится.

Маннитол, вводимый при скорости 12.5 гр в час в течение нескольких часов вызовет обильное выделение мочи из-за осмотического диуреза.

Алкалинизация мочи вступает во взаимодействие с тенденцией гемохромагенов выпадать в осадок в кислотной среде почечных канальцев. Можно вводить 50 мл 7.5 % бикарбоната соды (45 мЭкв) в первые часы после повреждения, либо в кишку, либо добавляться во внутривенный раствор, до 300-400 мЭкв или до тех пор, пока не установится алкалинизация мочи.

Уход за раной Ниже перечисляются четыре основных процедуры, применяемых у детей с большими электрическими ожогами:

Оценка и переоценка раны и общего состояния больного.

Предотвращение дальнейшего разрушения путем освобождения стянутых ожогов или тугих фасций.

Устранение мертвых тканей и безжизненных тканей, ампутация конечностей или других частей по показаниям.

Раннее закрытие раны или покрытие простейшими средствами.

Оценка. Постоянный контроль за внешним видом, достаточным кровообращением и невральной функцией помогает определить потребность и время хирургического вмешательства. Проксимальный, твердый отек в нормально выглядящей верхней конечности с электроповреждением руки означает развитие отека, ассоциируемого с раной и возможно с мертвыми мышцами и как следствие, является показанием на срочное обследование и декомпрессию.

В определении наличия больших артериальных повреждений может помочь артериограма, но она мало помогает в определении сохранившейся микроциркуляции в мыщцах. Было доказано, что сканирование с пирофосфатом технециума — Tc 99m точно определяет глубину разрушения подлежащих мышц, а также определяет их анатомический размер. Чтобы увеличить до максимума их пользу, кровоток к конечностям должен быть нормальным до проведения фасциотомий перед сканированием. Области, куда не поступает кровь при сканировании служат подсказкой для оперативных мероприятий.

Во время хирургического обследования, можно применить экстренную биопсию, это помогает отличить здоровые ткани и безжизненные мышцы, которые могут выглядеть обманчиво нормальными из-за того, что поверхностный гемоглобин и миоглобин насыщается кислородом. Гистологическое появление фрагментарных и разорванных миоцитов и наличие гиперэозинофильных тканей диагностирует необратимый мышечный распад (3).

Лампасный разрез и фасциотомия. Оба эти маневра предотвращают вторичный ишемический некроз в конечностях с тугим циркуляторным ожогом или быстрое нарастание отека с остановкой кровообращения. Лампасный разрез означает простое рассечение глубокого ожога на всем протяжении, чтобы позволить коже освободиться и восстановить эффективное кровообращение. Этот прием не требует анестезии, поскольку струп нечувствителен и это легко сделать в палате оказания скорой помощи. Если лампасный разрез не помогает, то требуется провести фасциотомию.

Фасциотомии важны в случае, если лампасный разрез не улучшил кровобращение и обычно важны при высоковольтных повреждениях. Фасциотомию лучше проводить в условиях стерильной операционной. В нижних конечностях основные лакуны нужно разрезать так, чтобы мышцы выпятились из под тканей сквозь разрез, таким образом облегчая циркуляцию. Кроме того, передние мышечные лакуны настолько подвержены ишемии, что если существует хотя бы малейшее подозрение на отек, его нужно вскрыть. В верхних конечностях и мышцы-сгибатели и дорзальные разгибатели должны быть широко открыты для облегчения циркуляции. Кроме того, мышца-сгибатель фасция сублимис по ее нижней поверхности должна быть иссечена для предотвращения сдавления срединного нерва, который связан глубокими фасциями в этой мышце.

Раннее агрессивное очищение и устранение всех мертвых и безжизненных тканей остается ключевым моментом при эффективном лечении электроожогов. Время первой операции зависит от общего состояния больного и от состояния раны. У стабильного больного, без других повреждений или подозрений на омертвление ткани, операцию не нужно откладывать.

Систематически нужно осматривать рану, мышцы и структуры конечностей до тех пор, пока ткань не заживет на всех краях раны. Все мертвые ткани должны быть удалены несмотря на потерю функциональности. Поврежденные большие сосуды должны быть лигитированы проксимально в здоровых тканях и погружены в сохранившиеся мышцы для предотвращения их обнажения, сепсиса и вторичного кровотечения.

Можно взять экстренную замороженную биопсию (как указано выше) в местах, вызывающих сомнения, и если это необходимо, можно оставить частично жизненные ткани для повторного очищения.

При полной потери всех основных структур в конечности, показана немедленная ампутация. Рекомендуется оставлять культю открытой для постепенного заживления.

После того, как закончится первоначальное очищение, на открытую рану следует наложить повязку, смоченную местным антисептиком, наложить шину и приподнять руку.

Повторное очищение обычно необходимо для устранения оставшихся мертвых тканей, которые становятся заметными только на 5-6 день после несчастного случая. Больного нужно брать в операционную каждые 2 дня для очищения и ампутаций, до тех пор, пока не будут уничтожены все омертвевшие ткани в ране. Только после этого рана будет готова к закрытию и трансплантации кожи.

Закрытие раны и покрытие должно осуществляться самым простым способом.

Покрытие или пересадка кожи на мертвую ткань будет регулярно приводить к распаду раны, требуя повторного очищения и покрытия; отсюда, важно изначально точно определить готовность раны к пересадке.

Пересадка кожи выполняется с помощью аутогенных расщепленных лоскутов. Если все еще остается сомнение по поводу состояния ткани, нужно наложить подготовительные лоскуты. Когда аллографты приживаются, их нужно заменить аутографтами.

Послеампутационная культя должна быть закрыта, сохраняя ее длину, оставляя решение о ревизии культи после заживления.

Покрытие лоскутом на ножке показано, если в полностью очищенной ране обнажены сухожилия, суставы, связки или нервы. Функция этих структур может быть сохранена только при использовании лоскута на ножке. Паховый лоскут, который можно применять сразу без всяких задержек, наиболее полезен для покрытия кистей и верхних конечностей. Местные мышцы, мускульнокожные и фасциокожные лоскуты дают хороший результат на нижних конечностях, но только не тот лоскут, который поврежден электрическим током. Свободные лоскуты на обнаженные жизненные структуры как в верхних, так и нижних конечностях пересаживают с применением микрохирургической техники.

Радиационные ожоги

Радиационные повреждения представляют собой наиболее трудные и коварные повреждения, которые приходится лечить хирургам. К счастью, они являются нечастыми, и редко случаются с детьми. Радиационные повреждения и термические повреждения не сравнимы, поскольку их причина и патогинез различны: успешное лечение термического ожога требует осторожных действий, а при радиационных повреждениях успешное лечение основывается на невидимом и будущем эффекте этого типа повреждения.

Историческая сноска

8 ноября 1895 года Вильгельм Рентген во время экспериментов в Вурцбурге, Германия, установил наличие и характер рентгеновских лучей, записи чего были опубликованы 5 января 1896 года. Первая публикация об описании радиационного повреждения кожи появилась годом позже, когда Х.Д. Хокс (1), студент четвертого курса Колумбийского Университета в Нью Йорке, описал тяжелый воспалительный дерматит на своих руках после интенсивного воздействия своего собственного рентгеновского аппарата.

Летом 1897 года Уолтер Додд, первый рентгенолог Массачусетского Госпиталя, серьезно повредил свои руки в результате эксперимента, проводимого в том же году. Он предложил доктору Чарлзу А. Портеру (2), чтобы он пересадил кожу с пальцев на язвенные участки рук. Портер так и сделал, закрыв дефект расщепленным лоскутом, что обеспечило скорое облегчение беспрестанной боли и безопасному заживлению. Случай Додда явился первым среди раннего хирургического лечения радиационных язвообразований. Таким образом, радиационное повреждение было признано и вылечено хирургическим путем через 18 месяцев после открытия лучей Рентгена.

Первый человек, который значительно пострадал от рентгеновских лучей, неизвестен, но в 1902 году Фрибен (3) из Гамбурга, Германия, описал случай радиационной карциномы.

Радиационные повреждения тканей происходят либо прямым ионизирующим эффектом от непосредственного источника или вторичной ионизацией через клетки от электромагнитных волн. Облучение производит различные уровни повреждения, зависящие от нескольких факторов: полученной дозы, времени воздействия, затронутых ткани и возраста больного. Все клеточные элементы, особенно ядерные и клеточные мембраны, повреждаются высоко-энергетическим ионизацией.

Клинически, радиация от электромагнитных и точечных источников может причинить клинические повреждения (Таблица 1 и 2). Рентгеновские лучи — это высокоэнергитическая часть электромагнитного спектра и в широком объеме приводит к хорошо известным биологическим эффектам. Гамма лучи — в основном те же рентгеновские лучи, но выделяющиеся из радиоактивного ядра. Прямой ионизирующий эффект на ткани также производят и точечные источники различных атомных частиц. Альфа-частицы имеют большую массу, но естественный низкий уровень, который недостаточен для проникновения в ткани на любую значимую степень. Бета-лучи или электроны с высокой энергией имеют достаточно энергии для проникновения в кожу или ткани, приводя к большому разрушению на этом уровне. Нейтроны, имеющие высокую линейную энергию, причиняют либо прямое повреждение, либо вторичную эмиссию частиц внутри клеток тела как результат захвата нейтрона.

Таблица 1. Типы электромагнитных волн и источников.

Типы волн Источники
Волны Герца (радиоволны и микроволны) Радиопередатчики
Инфракрасные Горячие материалы
Видимые Горячие материалы, активированные молекулы
Ультрафиолетовые Горячие материалы, активированные газы
Рентгеновские лучи и гамма-лучи Высокозаряженные частицы ударяются о атомы, радиоактивные атомы

Таблица 2. Типы точечной радиации и источники

Типы частиц Источники
Альфа- Радиоактивные материалы
Бета- или электроны Ускорители, радиоактивные материалы
Нейтроны Ядерные реакторы, космические лучи, ускорители
Протоны Ускорители, космические луич

В гражданской практике больные чаще всего подвергаются рентгеновским лучам или бета излучению. Иногда больные подвергаются облучению при авариях на высокоэнергетичных ускорителях или на атомных электростанциях, что показывает эффект высоко активных частиц. Несчастные случаи в лабораториях атомных станций и при установках могут привести к сочетанию электромагнитных и точечных излучений.

Патология

Острые эффекты

Несмотря на источники радиационного повреждения, острые эффекты ионизационной радиации вызывают особую трех-фазную воспалительную реакцию, тяжесть которой зависит от интенсивности воздействия и нескольких других факторов.

Ранняя эритема — это первое наблюдаемое изменение, которое проявляются в виде бледных зудящих высыпаний, которые обычно исчезают на третий день после воздействия.

Основная (вторичная) эритема появляется на восьмой-десятый день постепенно превращаясь в насыщенно яркий цвет к концу второй недели, когда реакция достигает высоты. По мере угасания, проявляется коричневая пигментация, что затрудняет принятие решения о том, когда заканчивается вторая фаза.

Поздняя реакция (третья волна эритемы) наступает во время пятой-шестой недели и может продолжаться несколько недель.

Механизм. На ранней стадии начинают высвобождаться вазоактивные амины, в то время как последние две фазы являются результатом деструктивных изменений в капиллярных стенках и изменение сосудистой реактивности.

Если высокая доза радиации воздействует в течение короткого периода времени, во время острой фазы может наблюдаться интенсивный воспалительный эксудативный дерматит, образование волдырей и даже язвы на коже и в подкожных тканях. Боль и зуд интенсивны и заживление может быть медленным и значительно затягивающимся.

Хронические эффекты

Клинически, долгосрочные эффекты радиационных повреждений включают потерю волос, гипопигментацию, утоньшение и нестабильность кожи, локальную пигментацию и появление множественных телеангиэктозий и кератозов. С.Б. Волбах (4) в 1909 году с точностью описал патологическую картину радиационного повреждения с четырьмя основными клиническими чертами:

  • потеря отростков кожи;
  • изменения коллагена в дерме;
  • дермальный некроз и утоньшение;
  • прогрессивная сосудистая облитерация.

Потовые железы, волосяные фоликулы и сальные железы все разрушены при умеренном уровне радиации (1200-2400 Р), в результате производя типичное облысение, сухую потресканную кожу хронического радиационного повреждения. Изменение функции фибробласта сокращает производство коллагена и организация матрикса значительно нарушена. Оба фактора ведут к характерному утоньшению и атрофии облученной кожи, которая показывает уменьшенную сопротивляемость поверхностной травмы и инфекции.

Самое важное патологическое изменение — это прогрессивная сосудистая облитерация. Это основной фактор, который делает прогрессирующей повреждение радиации, деструктивное поражение, характеризующееся прогрессивной остановкой местной подачи крови и развитие ишемического повреждения тканей. Атрофическая ишемическая кожа особенно склонна к развитию некроза и язв. Боль — это очень наглядное проявление хронической радиации и образования язв и могут возникать из-за радиодерматита, изменений pH, микро или макро-инфекций или подавлений нервов фиброзами.

Таблица 3. Случаи развития пост-радиационных заболеваний раком кожи (все типы клеток).

Сноска Год Количество облученных больных Общее число больных раком Процент больных раком
Сондерс и Монтгомери, 1938 1938 226 26 11
Телох и другие, 1950 1950 112 34 30
Каннон и другие, 1959 1959 165 36 22
Робинсон и др., 1960 1960 105 31 30
Хартуел и др., 1964 1964 39 12 31
Конвей и Хьюго, 1966 1966 63 23 36
Ринтала, 1967 1967 198 37 19
Холмстранд и Йохансон, 1972 1972 170 37 22

Кардиогенез

Последняя конечная стадия хронического радиационного повреждения происходит с появлением злокачественных участков в области повреждения. Злокачественные образования обычно появляются в ассоциациях с характерными гиперкератоническими повреждениями кожи и всегда происходят на коже, ранее подвергшейся какой-то степени повреждения. Цифры из нескольких таблиц показывают, что из 11-36 % больных группы риска будет образовываться карцинома, либо в клетках плоского эпителия, либо в базальных клетках. Интервал от поражения до возникновения злокачественных образований — 7-28 лет, в среднем 17,4 года (см.А.Ринтала (5)).

Лечение

Лечение радиационных повреждений требует от хирурга внимания в трех областях:

  • поверхностная реакция кожи, острая и поверхностная;
  • потеря ткани, либо ранняя, либо поздняя;
  • развитие злокачественных образований.

Острые радиационные дерматиты

Острый радиационный дерматит обычно не требует оперативного вмешательства в лечение, которое проводится с целью контролировать боль и воспаление, а также и инфекцию.

Учитывая боль, острое повреждение протекает в виде трех пиков, во время первых 10-12 дней которого больной испытывает раздражение и зуд. В течение второй недели воспаление становится интенсивным и боль становится сильной и непрекращающейся, что требует введения наркотиков с целью контроля за болью. Так как острое радиационное повреждение производит поверхностную рану, обязательно в это время предотвратить инфицирование кожи, что может обратить поверхностную рану в глубокую, что затем потребует наложения лоскута. Различные местные антисептики, включая нитрат серебра, сульфадиазин серебра и ацетат мафенида могут предотвратить инфекцию.

Хронический радиационный дерматит

Лечение хронического радиационного дерматита значительно симптоматично.

Смягчающие кремы помогают добиться мягкости кожи и предохранить ее от шершавости и растрескиваний.

Мягкие струпные агенты, например, 3 % сера и мазь салициловой кислоты на водо-растворимой основе, предотвратить образование гиперкератонического материала, который в свою очередь служит источником раздражения и возможного распада кожи.

Особое внимание нужно обратить на пальцы ног, которые искривляются из-за долгого лежания в постели. Хроническая паронихия может стать проблемой. Если плохая гигиена, повторяющаяся инфекция и заусенцы становятся проблемой, нужно рассмотреть вопрос об иссечении ногтя и замене его полнослойным лоскутом.

Регулярное периодическое обследование кожи поврежденных участков нужно проводить с целью определения ранних злокачественных изменений.

Участки нестабильного или презлокачественного кератоза должны быть устранены для патологического обследования. Восстановление должно проводиться либо мгновенным покрытием или лоскутом.

Лизис ткани из-за радиационного повреждения

Потеря ткани при остром радиационном повреждении нередко, за исключением массивного повреждения. В таком случае, если потеря относительно поверхностная, возможно успешно восстановить эти участки свободным полнослойным лоскутом. Однако, при более серьезном повреждении, особенно при обнаженных костях, сухожилиях, потребуется пересадка лоскута на ножке. В некоторых случаях восстановление невозможно, а единственным выходом является ампутация.

Хроническое радиационое образование язв происходит при дерматите, что приводит к болезненному, незаживающему язвообразованию обычно с низкой инфекцией.

Когда ткань распалась и образовалась хроническая язва, единственным эффективным лечением становится операция. При таких мерах, как местная терапия и перевязки нельзя рассчитывать на заживление язв. Поскольку радиационная язва это ишемическое отторжение, подобно биологическому образованию язв на пальцах ног у диабетиков, где заранее противопоказана очистка, поскольку это неизбежно ведет к увеличению язв как результат «отмирания» ткани.

Успешное лечение радиационного язвообразования состоит в быстром и обширном иссечении всех затронутых тканей и восстановление свободным или лоскутом на ножке.

Обширное иссечение является обязятельным с целью предотвращения вторичного распада из-за остатка нежизненноспособных тканей по краям раны. Рана, с которой однажды иссекалась ткань, не должна оставаться открытой, поскольку ишемическое ложе будет дальше ухудшаться. Задержка в аутодермопластике не имеет места в лечении радиационного язвообразования.

Если после иссечения радиационной язвы и прилегающих тканей, ложе имеет хорошие здоровые сосудистые ткани, тогда требуется мгновенная пересадка свободного полнослойного лоскута.

С другой стороны, если после иссечения язвы повреждение остается глубоким, с ишемическими, плохо-снабженной основой или сухожилиями, обнаженными суставами или костями, тогда нужен кровоснабжающий лоскут на ножке. Браун (6) и его коллеги подчеркивали важность применения лоскутов с целью снабжения кровью радиационных участков для заживления глубоко поврежденных тканей и ослабления постоянной боли.

Радиация — причина злокачественности

Успешное лечение радиационной карциномы кожи на участках радиационного повреждения требует ранней диагностики и настойчивого лечения.

Постоянный обзор больных с радиационным дерматитом помогает определить ранние дегенеративные изменения и любые подозреваемые участки гиперкерацетоза должны быть проверены на биопсию. Все ткани, устраненные в ходе лечения хронических дерматитов, должны быть подвержены патологическому обследованию на возможность возникновения рака.

Наиболее частая злокачественная опухоль, которая возникает вследствие радиации чешуйчатая клеточная карцинома и ее лечение — хирургическое, радиационная терапия в этом случае не играет никакой роли.

Принцип устранения опухоли заключается в обширном местном иссечении или ампутации, в зависимости от локализации опухоли. На руке, ампутация должна проводиться до проксимального сустава, чтобы избежать возможность внутримедуллярного распространения.

Показано местное рассечение лимфо узла, если прежнее отторжение обширное, глубокое, инвазивное или если прощупываются лимфо узлы. Метастазы могут присутствовать у 25 % больных.

Химические ожоги

Повреждения, причиненные химическими агентами не похожи на повреждения, причиняемые термальными разрушениями тканей. Химические агенты продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются тканью, нейтрализуются или значительное разбавляются. Это аспект продолжительного разрушения, которое является основной разницей между химическими и термальными ожогами.

Определители повреждения ткани

Существуют пять факторов, которые определяют тяжесть повреждения, причиненного данным химическим агентом.

Сила агента — это то неотъемлемое качество агента, который вступает в химическую реакцию с тканью с большей или меньшей интенсивностью.

Количество агента — зависит от объема агента, а также и от концентрации, то есть от числа молекул агента, которые достигают тканей.

Способ и продолжительность контакта — чем продолжительнее и сильнее контакт агента с тканью, тем сильнее и глубже будет разрушение.

Степень проникновения — сильно меняется в зависимости от степени, до которой агент нейтрализуется или связывается с тканью.

Механизм действия — служит полезной классификацией различных химических агентов, обычно приводящих к повреждениям.

Классфикация

Химические вещества, приводящие к разрушениям ткани могут быть классифицированы в соответствии с механизмом, с которым они денатурируют белок (1)

  • Окисляющие агенты Производят сильный окисляющий эффект, который быстро приводит клетки к смерти путем разрушения нормального действия энзимов. Примеры: хромовая кислота, гипохлорид натрия (Хлоракс), перманганат калия.
  • Коррозивы Производит мгновенную, недифференцированное разрушение всех клеточных элементов. Примеры: фенол (карболовая кислота), белый фосфор, дихроматы, щелочь (гидроксид натрия).
  • Обезвоживатели Производят повреждение путем серьезной клеточной дегидрации и значительного лизиса клеток. Примеры: серная кислота, хлористоводородная кислота (гидрохлорная кислота, щавелевая кислота).
  • Нарывные средства Образует волдыри и освобождает активные амины ткани, которые затем приводят к местному поражению тканей. Примеры: кантариды, диметилсульфоксид, горчичный газ, бензин, метилбромид.
  • Протоплазмические отравления Эти агенты денатурируют белок путем образования солей с белками или путем связывания катионов (например, кальция), которые выполняют жизненно важные функции в клетках. Примеры: аммиак, кислоты: муравьиная кислота, уксусная, крезиловая, трихлоруксусная, дубильная, пикриновая, серносалициловая, вольфрамовая, фтористоводородная.
  • Кислоты и щелочи Кислоты и щелочи всех типов общепризнанно являются причинами тяжелых химических ожогов. Они присутствуют у нас дома и на работе и часто они становятся доступными для детей. Сильные кислоты — те кислоты, у которых pH меньше чем 2. Количество основания, нужное для нейтрализации — показатель силы агента — является хорошим предсказателем возможного повреждения. Сильные щелочи — те щелочи, которые разрушают ткани при pH 11.5 или больше. В случае со щелочами, процентное содержание щелочи в химическом соединении является хорошим предсказателем степени повреждения ткани. Это изучалось экспериментально в пищеводе, в котором степень повреждения напрямую зависит от процента (или от силы) щелочи: 3.8 % раствор гидроксида натрия производит некроз слизистой и подслизистой стенок пищевода; повышение процента до 10.7 %, приведет к некрозу до уровня циркулярного мышечного слоя; раствор силой в 22.5 % производит глубокий некроз стенок пищевода. При равном объеме кислоты и щелочи, щелочи причиняют большее повреждение, чем кислоты. Частичное объяснение этого феномена относится к повреждению грубой ткани, причиненной двумя группами агентов: Кислоты — обычно производят коагуляцию некроза с осадком протеина и сухим кожаным струпом, который кажется служит барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи — наоборот, обычно производят разжижение некроза тканей с увлажнением, ослаблением тканей, таким образом, позволяя щёлочи просачиваться глубже в ткани.

Лечение

Срочное и общее.

Самым важным и первоочередным в лечении всех химических ожогов является обильная промывание водой и в течение долгого времени. Разбавление большим объемом воды будет эффективно останавливать действие большинства химических агентов. Промывка химического ожога должна начинаться как можно скорее — на месте несчастного случая, если это возможно, и должно продолжаться час или два в случае больших повреждений.

Важно остановить процесс горения. Это можно сделать несколькими способами. Одежда, которая промокла горящим агентом, должна быть устранена немедленно. Если агент вещество твердое или пудрообразное, нужно как следует отряхнуть его перед промывкой. Не нужно тратить время подыскивая подходящий нейтрализатор. Таким образом вы не только теряете время, вы должны помнить, что часто нейтрализующие реакции экзотермичны, таким образом, они продолжают дальнейший распад ткани.

Дополнительные меры включают:

  • осторожное очищение мертвых тканей;
  • инфузионная терапия как и для любых термических повреждений с учетом того, что химические повреждения чаще всего бывают глубокими;
  • применение местных антисептиков и раннего иссечения и покрытия тканью глубоких повреждений, также как и при термических ожогах.

Особые меры: системные.

Многие химические вещества после всасывания в организм причиняют особые смещения различных частей тела и могут потребоваться меры, такие как, обмен трансфузий или гемодиализа. Сюда включаются некоторые реакции типа:

  • Гипокальцемия — основное осложнение фтороводородной или абсорбции щавелевой кислоты.
  • Тяжелая гепатическая и почечная токсичность может наступить из-за фосфора и кислот типа: дубильная, муравьиная, хромная, пикриновая и феноловая.
  • Крезол (лизол) причинит тяжелый и экстенсивный гемодиализ.
  • И токсичность газа, и горение метилхлорида, и отравления включают тяжелую депрессию ЦНС.

Особые меры: местные.

Что касается ожогов с определенными химическими веществами, существуют особые меры, которые применяются для сокращения объема прогрессирующего разрушения тканей.

Фтористоводородная кислота — глюконат кальция (10 % раствор) вводится в ожоговую рану и помогает деактивировать кислоту путем связывания ионов фтора с введенным кальцием. Не нужно вводить слишком большой объем, который после приведет ткани к реакции.

Фенол — при ожоге фенолом, поврежденная ткань должна быть подвержена обильному промыванию водой, чтобы разбавить состав. Попеременно промывая поврежденную кожу полиэтиленгликолем или этиловым спиртом, растворимость фенола увеличится и отсюда, промывание водой будет более эффективным.

Белый фосфор — имеет неприятное свойство спонтанного самовозгорания при соприкосновении с воздухом. С этой целью, промывка водой должна продолжаться до тех пор, пока не исчезнут все признаки горения. Для деактивации фосфора рекоммендуется 1 % раствор сульфата меди, но этот раствор редко доступен в палатах оказания срочной помощи, а также при его применении в больших объемах, может привести к гепатической токсичности.

Цемент — содержит значительное количество щелочи с высоким pH. Об этом нужно помнить и продолжать промывку тканей, которые были повреждены цементом, подольше, чтобы смыть щелочь и произвести деактивацию.

Горячая смола — не совсем относится к химическим ожогам, но её трудно смывать из-за тягучего характера. Вначале промывание холодной водой охладит смолу до состояния термального повреждения и в то же самое время смола затвердеет. К этому времени, устранение прилипшей массы становится проблемой. Устранение должно быть нежным и осторожным, чтобы не причинить вторичного механического повреждения. Минеральное масло и вазелиновая мазь могут использоваться с целью частичного увлажнения и размягчения застывшей смолы. Добавление сорбитанта (полисорбата) ускорит процесс устранения путем эмульсирующего действия.

Глаза.

Срочная промывка водой еще раз является важным действием и больной должен каждый раз постоянно открывать и закрывать глаза. Если это вообще возможно, промывание должно начаться сразу на месте несчастного случая.

Больной с химическими повреждениями глаз должен быть переведен в палату оказания срочной помощи как можно скорее и ему нужно оказать компетентный офтальмологический уход. Когда ребенок уже в больнице, за 48 часов нужно произвести промывание глаз нормальным раствором, применяя линзы для склер и аппарат для внутривенного капания. На химически поврежденный глаз нельзя нажимать, потому что это нарушит промывание и также причинит дополнительное раздражение и отек склер.

Пищевод.

Самое распространенное химическое повреждение пищевода происходит тогда, когда ребенок случайно глотает жидкость, содержащую щелочь.

Основное лечение исключает любую пищу через рот, введение адекватного количества жидкостей и точное контролирование сердечно-легочной функции. В общем, не нужно вводить назогастральную трубку из-за боязни перфорировать поврежденную стенку пищевода.

Может возникнуть стридор и отек носоглотки. Поэтому есть смысл произвести раннюю интубацию или трахеостомию. Кроме отека носоглотки, щёлочь приведет к отеку нижнего отдела пищевода и спустя 48 часов после повреждения может наступить дисфагия.

После стабилизации, нужно провести фиброоптическое обследование, чтобы подтвердить степень повреждения и осуществить последующее планирование.

Другие методы лечения включают: стероиды, чтобы контролировать отек; антибиотики; расширители пищевода; и возможно последующую операцию.

Метаболическая реакция и гормональные изменения

Глубокие системные изменения происходят в результате серьезных ожогов. Значительные качественные и количественные изменения в метаболических процессах в организме, а также практически в каждой эндокринной железе происходят сразу после ожога и продолжаются вплоть до фазы выздоровления. Детальное знание таких изменений представляет основу для рационального метаболического лечения ожоговых пациентов и объясняет значительную потерю веса у пациентов, лечение которых занимает несколько недель. До начала обсуждения метаболических и гормональных изменений, необходимо определить некоторые понятия.

При обсуждении метаболизма необходимо иметь в виду, что в процессе основных метаболических процессов в организме образуется тепло. Говоря о метаболизме в организме имеют в виду выделение тепла и все связанные с этим факторы.

Калории: мера тепла.
Калория: количество тепла, необходимое для нагревания 1 грамма воды с 14,5 Цельсия до 15,5 Цельсия при давлении в 1 атмосферу. Также называется «грамм калория».
Килокалория: равна 1000 калорий и является традиционной единицей измерения, используемой в клинической практике. Обычно пишется «ккал».
Перевод пищи в килокалории:
1 грамм углеводов равен 4 ккал
1 грамм белка равен 4 ккал
1 грамм жира равен 9 ккал.
Уровень основного обмена (УОО).
Определение: Измеренный уровень выделения теплоты по сравнению с нормой (например Харриса-Бенедикта), используя следующую формулу
измеренные ккал — нормативные ккал
УОО = ———————————- x 100
нормативные ккал

Клинически ОМУ определяется измерением потребления кислорода и выделения двуокиси углерода, которые как было показано близко соотносятся с уровнем основного обмена организма в состоянии покоя. Скорость основного обмена выражается в процентном отклонении от нормы обычно в пределах +- 10-12 %. Измерения должны производиться при строгом покое и голодании, что трудно или даже невозможно добиться у больного.

Остаточные метаболические затраты (ОМЗ).
Единицы измерения, используемые для выражения скорости больного в критическом состоянии, у которых нельзя достигнуть условий основного обмена из-за болезни или проводимого лечения.
Концептуально выражается как:
ОМЗ = ОМУ + активность организма
+ питание
+ факторы болезни
+ факторы лечения
Дыхательный коэффициент (ДК).
Общий показатель метаболизма организмом, особенно углеводов и жира. Нужно делать поправку на метаболизм белка, который лучше всего измеряется в граммах азота, выделяемых при диурезе с мочой.
выделенный объем СО2
ДК = ———————
потребленный объем О2
Измерение объемов газов производится за один и тот же промежуток времени).
Значения изменяются от 0,7 до 1,0. Если значение ближе к 0,7, оно показывает, что происходит в основном окислении жира; если ближе к 1,0-окисление углеводов.
Потребление кислорода (О2).
Потребление кислорода наиболее близко соотносится с выделением тепла организмом или метаболическим уровнем: не каждый литр потребленного кислорода, 4,83 ккал выделяются в организме.
Исследования показали, можно определить истинную метаболическую скорость, вычесляемую методами прямого калориметрирования, с погрешносью 8 % независимо о типа потребления пищи. Поэтому обычно измерение потребления кислорода используют для определения уровня основного обмена, так как этот метод и прост и надежен.
Выделение двуокиси углерода также легко измерить. Однако этот метод не является надежным способом измерения УОО, так как в организме содержаться значительные запасы двуокиси углерода, которые могут легко мобилизоваться и исказить измерения.
Факторы, влияющие на УОО
Площадь поверхности.
Взрослые выделяют больше тепла, чем дети, просто потому, что у них больше вес тела и поэтому больше метаболически активных клеток.
Сравнивая метаболические скорости, лучше использовать измерения площади поверхности тела по отношению к УОО ккалм2 поверхности тела. Предпочтительнее использовать в вычислениях площади поверхности тела по сравнению с весом тела, так как это дает более точные результаты.
Стандартное соотношение роста и веса человека по отношению к площади поверхности тела в м2 показаны в номограмме. Рассчет уровень обмена при различном весе человека приводятся в приложении.
Возраст.
Выделение тепла на м2 площади поверхности тела уменьшается с возрастом (таблица 1).

Пол.
У женщин при равной поверхности тела, ниже метаболическая скорость, чем у мужчин, может быть потому, что процент жировых отклонений в среднем немного выше, чем у мужчин (таблица 1).
Таблица 1. Стандартный уровень обмена: зависимость от возраста и пола (Флейш) ккалм2ч
Возраст (годы) Мужчины Женщины
1 53.0 53.0
2 52.4 52.4
3 51.3 51.2
4 50.3 49.8
5 49.3 48.4
6 48.3 47.0
7 47.3 45.4
8 46.3 43.8
9 45.2 42.8
10 44.0 42.5
11 43.0 42.0
12 42.5 41.3
13 42.3 40.3
14 42.1 39.2
15 41.8 37.9
16 41.4 36.9
17 40.8 36.3
18 40.0 35.9
19 39.2 35.5
20 38.6 35.3
25 37.5 35.2
30 36.8 35.1
35 36.5 35.0
40 36.3 34.9
45 36.2 34.5
50 35.8 33.9
55 35.8 33.3
60 34.9 32.7
65 34.4 32.7
70 33.8 31.7
75 33.2 31.3
А. Fleisch. Le metabolisme basal standard et sa determination au moyen du «Metabocalculator.» Helv. Med. Acta 18:23, 1951 in Wilmore, стр. 22.




Источник: www.it-med.ru


Добавить комментарий