Разновидности орви

Разновидности орви

ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых восп-х заб-ий органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Все эти вирусы, как РНК-содержащие — гриппа (семейство Orthomyxoviridae), парагриппа, респираторно-синцитиальный (семейство Раrаmухоviridae), так и ДНК-содержащие — аденовирусы (семейство Аdеnоviridae), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции. Патогенез. Репродукция этих вирусов происходит, прежде всего, в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе. Возможно и активное поглощение клеткой вируса («виропексия» или «пиноцитоз»). Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина. Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всю клетку. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах, как за счет цитоплазмы, так и ядра. Ядро при РНК-вирусных инфекциях остается светлым. При инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших. Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта. На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной. Но иногда, особенно при повторных ОРВИ развивается многорядность эпителия и даже истинная метаплазия эпителия. Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии («большое пестрое легкое») даже при гриппе видимых изменений не выявляется. При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и др.), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

2. Патологическая анатомия неосложнённого гриппа, парагриппа,
аденовирусной инфекции, распираторно-синцитиальной инфекции.

Грипп.Вирус гриппа оказывает: цитопатическое; вазопатическое; иммунодепрессивное действие. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению: 1)легкую (амбулаторную); 2) средней тяжести; 3) тяжелую формы гриппа. Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Макро-: слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микро-: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК — позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа. Оксифильные включения — это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением. Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. Микро-: в легких — полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: 1) гриппозный токсикоз; 2) грипп, с преимущественными легочными осложнениями. При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности. Парагрипп. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описанными при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Возможно развитие менингоэнцефалита. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции — от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции. РС-инфекция. Выявляется ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмония. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется РС-антиген. Эпителиальные пролифераты и экссудат могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Лимфоидная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. В легких случаях РС-инфекции наблюдается катаральный ларинготрахеобронхит. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе — с очаговой пролиферацией эпендимы. Осложнения. Преимущественно легочные — абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть: в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. Аденовирусная инф-я. Выраженность изменений зависит от тяжести ее течения. Легкая форма характеризуется развитием острого катарального риноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны. Тяжелая форма заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз. Осложнения: отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий