Скрытая форма анемии

Скрытая форма анемии

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Содержание

Содержание статьи:

Анемия — симптомы и лечение, причины, виды, профилактика

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови.

Оглавление:

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия — это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

В основе анемии лежит:

  1. Уменьшение количества гемоглобина;
  2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
  3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

  • снижение гемоглобина от 130 г/л;
  • уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
  • гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

  • гемоглобин ниже 120 г/л;
  • эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
  • гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

  • слабость, значительное снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
  • головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
  • дизурические расстройства;
  • геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
  • одышка при малых физических нагрузках или в спокойном состоянии;
  • трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
  • боль в области сердца по типу стенокардитической;
  • обморочные состояния, шум в ушах;
  • мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

  • возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
  • развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
  • обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

  • покалывание в кистях рук и стопах,
  • потеря чувствительности конечностей,
  • нарушение походки,
  • спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

  • общая слабость в теле
  • головокружения и вялость
  • характерные головные боли
  • одышка и отечность тканей
  • дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

  • сильная слабость;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • головокружения;
  • нарушения сердцебиения;
  • синяки под глазами;
  • повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

  • слабость;
  • головокружение, «мушки» перед глазами;
  • сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
  • один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
  • у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
  • клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

  1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.
  2. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.
  3. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

  • анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
  • анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

  • снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
  • появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
  • отеки ног;
  • увеличение печени и селезенки;
  • патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

  1. Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
  2. Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
  3. Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

  • Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
  • Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
  • Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
  • Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

  • гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
  • эритроцитов меньше 4*1012/л;
  • содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Лечение анемии зависит от того, какова причина ее возникновения:

  1. Если у пациента одна из разновидностей дефицитной анемии, назначают лекарства с высоким содержанием железа и витаминов.
  2. При большой кровопотере, когда проблему составляют недавно проведенные операции (в том числе пластическая), травмы и другие причины, рекомендуется переливание крови.
  3. У детей малокровие могут вызывать глисты, тогда назначают противопаразитарные лекарственные средства.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

  1. При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
  2. Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
  3. 6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
  4. Этот рецепт — отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
  5. Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
  6. Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
  7. Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

  1. мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
  2. свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
  3. зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
  4. вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
  5. дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
  6. мед – способствует усвояемости железа;
  7. сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.
  • яйцо всмятку;
  • черный сладкий чай;
  • 2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

  • салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
  • борщ с отварным мясом;
  • кусок курицы с гречневым гарниром;
  • отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

  • отварная рыба с картофелем;
  • сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

  1. Здорового образа жизни;
  2. Периодических медицинских осмотров;
  3. Раннего лечения хронической патологии;
  4. В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Добавить комментарий Отменить ответ

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение и контакты |

Анемия: причины и виды, признаки и проявления, как лечить

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы анемии проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемии

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

  • Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
  • Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
  • Пониженное артериальное давление.
  • Желтоватый оттенок глазных белков.
  • Отдышка.
  • Ослабленный мышечный тонус.
  • Учащенное биение сердца.
  • Увеличение размеров селезенки.
  • Измененный цвет стула.
  • Липкий, холодный пот.
  • Рвота, тошнота.
  • Покалывания в ногах и руках.
  • Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
  • Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация анемии

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

  1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной кровопотерей.
  2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды анемии.
  3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

  • Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
  • Средняя –г/л.
  • Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Анемия хронической формы, как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, геморрое или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с гипоксией (нехваткой кислорода): учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается переливание крови. После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором цветовой показатель крови находится на низком уровне, что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Железодефицитная анемия под микроскопом

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

  1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
  2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
  3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
  4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
  5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
  6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
  7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия — причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

Формирование клеток крови из костного мозга. При апластической и гипопластической анемиях наблюдаются нарушения при выработке лейкоцитов

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони — частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная анемия. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты — неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости — спленэктомию.

Видео: анемия в программе «Жить здорово!»

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Виды анемии, причины, симптомы и лечение болезни

Общие клинические симптомы болезни анемия

Анемия — это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов.

Согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: мужчинам — ниже 130 г/л, женщинам — ниже 120 г/л, беременным женщинам — ниже 110 г/л.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

  • слабость;
  • головокружение, «мушки» перед глазами;
  • сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
  • один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
  • у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
  • клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

  • возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
  • развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
  • обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Гемолитические анемии и факторы риска их развития

Гемолитические анемии — это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом). Основная характеристика этого вида анемии – слишком короткая жизнь эритроцитов. Заболевание развивается, если длительность жизни эритроцитов составляет менее 15 суток (в норме они живут до 120 суток).

Ниже перечислено, какие бывают виды гемолитических анемий.

Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам и чужеродным белкам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.

Обусловленные механическим повреждением эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием нарушается целостность его мембраны, и клетка просто изнашивается.

Обусловленные инфекцией(малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.

Возникшие под воздействием внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, медикаментов, ядов (свинец).

Наследственные гемолитические анемии развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что, как правило, сопровождается нарушением формы и размеров красных кровяных клеток. Все это влечет за собой их неполноценность и недолговечность.

Фактором риска развития анемии в данном случае можно считать принадлежность к той или иной этнической группе. Так, например, известно, что азербайджанцы, грузины, народы, населяющие Дагестан, и горские евреи чаще прочих страдают наследственной гемолитической анемией. О наследственном характере заболевания иногда свидетельствует наличие в молодом возрасте камней в желчном пузыре (их образованию может способствовать повышение уровня билирубина).

Основные симптомы гемолитических анемий, фото и лечение

Основными симптомами гемолитических анемий (гемолиза) являются:

  • Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови. Когда при разрушении эритроцитов содержащийся в них гемоглобин выходит в плазму крови, он не может выполнять там дыхательную функцию, поскольку работает только «упакованным» в мембрану. Под воздействием ферментов крови гемоглобин начинает разрушаться и постепенно превращается в билирубин — пигмент, который вырабатывается в печени (количество его резко повышается в крови при гепатите). Именно билирубин окрашивает «отцветающий» синяк в желто-коричневатый цвет, а при гемолизе придает коже равномерный желтый оттенок. При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
  • Спленомегалия(увеличение селезенки) вследствие повышенного разрушения эритроцитов, которые она должна переработать. Сопровождается тяжестью в левом подреберье, а если процесс протекает быстро, то и болью.
  • За счет выделения билирубина и продуктов его разрушения (уробилина) она приобретает цвет чайной заварки.
  • Характерные изменения в костном мозге (выявляются по результатам пункции).

Как видно на фото, характерный симптом анемии – потемнение мочи:

Больного следует срочно доставить в стационар, поскольку симптомы анемии крови гемолитического вида во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени. Диагностика анемии без анализов весьма затруднена. Госпитализация необходима и еще по одной причине. Если разрушение эритроцитов происходит быстро и в большом количестве, может иметь место гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление. Высокий уровень билирубина вызывает тяжелую интоксикацию. В левом боку из-за резко растягивающейся капсулы селезенки может возникнуть сильная боль.

Лечение этого вида анемии проводится в срочном порядке и только в специализированном гематологическом стационаре. Больному назначаются высокие дозы гормонов надпочечников — глюкокортикостероидов (преднизолон). При рецидивирующем течении болезни и усилении симптомов гемолитической анемии лечение невозможно без оперативного вмешательства – приходится удалять селезенку.

Диагноз «Постгеморрагическая анемия крови»: причины и лечение

Постгеморрагические (от лат. post — «после» и греч. haimorrhagia — «кровотечение») анемии возникают вследствие того, что при длительной или обильной кровопотере костный мозг просто не успевает восполнять запас эритроцитов.

Причины развития анемии постгеморрагического вида следующие:

  • обильные или затяжные менструации;
  • кровоточащий геморрой;
  • кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Поскольку анемия данного вида не является самостоятельным заболеванием, следует устранить вызвавшую ее причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровопотери, как правило, разрешается и анемия. В тяжелых случаях после диагностики постгеморрагической анемии для лечения заболевания необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии: причины развития и лечение

В этом разделе статьи описании причины симптомы железодефицитных анемий, а также методы лечения и диагностики заболевания.

Железодефицитные анемии (ЖДА) развиваются при недостаточном поступлении в костный мозг железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

ЖДА являются наиболее распространенным видом анемий и, по данным ВОЗ, составляют в мире в среднем около 80 % (в России этот показатель еще выше — более 90 %). ЖДА подвержены все группы населения, но в особенности маленькие дети и женщины репродуктивного возраста.

Хроническая ЖДА — это следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. Железо, с одной стороны, поступает в организм вместе с пищей (в сутки его может усвоиться не более 2 мг), а с другой, постоянно расходуется для производства эритроцитов, роста волос, ногтей, клеток эпидермиса (кожи), а у женщин еще и во время месячных. Принцип тут простой: если расход этого важнейшего микроэлемента превышает его поступление, неминуемо развивается анемия.

Причины железодефицитных анемий:

  • повышенный расход железа вследствие ускоренного роста организма в детском и подростковом возрасте;
  • беременность (будущая мать ежедневно теряетмг железа) и лактация (от 0,5 до 1 мг);
  • недостаточное поступление железа с пищей в результате вегетарианства и голодания;
  • снижение всасывания железа при гастрите с пониженной кислотностью, а также вследствие операций на желудке;
  • другие причины (донорство, легочные кровотечения, гемодиализ).

Для диагностики анемии этого вида необходимо тщательное обследование, включая лабораторные анализы крови (клинический с изучением мазков крови, определение сывороточного железа, содержания трансферринов, ферритина). Обязательно выполняется эндоскопическое исследование желудка.

Выявив причины анемии, лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому больному прописывают препараты железа: для приема внутрь в виде таблеток, капсул, драже или сиропа (детям), а иногда и в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. В тяжелых случаях необходимо прибегать к переливанию донорского эритроцитарного концентрата.

Однако препараты железа могут оказаться неэффективными. И причины тут следующие:

  • продолжающая кровопотеря;
  • неправильный прием или неадекватная доза препарата;
  • ошибочный диагноз;
  • нарушение всасывания железа;
  • комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12).

В12–дефицитные анемии: анализы при диагностике и лечение

В12-дефицитные (пернициозные) анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходим внутренний фактор — гликопротеин желудочного сока (вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка). При дефиците витамина В12 нарушаются нормальный обмен соединений фолиевой кислоты (фолатов) и синтез ДНК, в результате чего вырабатываются аномально крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки не выдерживают постоянного соприкосновения со стенками кровеносных капилляров: их мембрана разрывается, а срок жизни сокращается.

Причины В12–дефицитной анемии:

  • уменьшение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка);
  • генетические факторы (наследственные формы заболевания);
  • аутоиммунные заболевания (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет);
  • опухоли желудочно-кишечного тракта;
  • наличие паразитов (глистные инвазии);
  • несбалансированное питание.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования (клинического анализа крови, измерения концентрации витамина В12 в крови). Также с целью исключения онкологических процессов обязательно проводятся эндоскопическое исследование желудка и кишечника и анализ крови на онкомаркеры, а для исключения глистных инвазий — анализы крови и кала.

Лечение В12–дефицитной анемии:

  • инъекции препаратов витамина В12 — цианокобаламина;
  • прием фолиевой кислоты;
  • назначение специальной диеты;
  • переливание крови (в тяжелых случаях);
  • курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Апластическая анемия: как развивается болезнь и её лечение

В это разделе статьи вы узнаете, как развивается апластическая анемия и какими методами лечится это заболевание.

Апластическая анемия — группа гематологических заболеваний, общим признаком которых является значительное уменьшение количества клеток различных видов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения. В этом случае клетки крови не разрушаются: костный мозг их просто не производит.

В связи с угнетением костного мозга развивается цитопенический синдром: анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Вследствие тромбоцитопении у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Снижение количества лейкоцитов вызывает на фоне резкого ослабления иммунитета различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Кстати, само заболевание обычно как раз и начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Диагностика и лечение. Поскольку апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре.

Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток и иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также вспомогательные методы (переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений). Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

strong>К основным видам анемий относятся: гемолитические, постгеморрагические, железодефицитные, В12 – дефицитные и апластические. Все они развиваются вследствие крупной кровопотери или в результате сбоя при создании эритроцитов. Основными симптомами всех видов анемий являются слабость и учащенное сердцебиение. О том, какие бывают анемии, по какой причине они развиваются, и какие методы предпринимаются при лечении данных заболеваний, читайте в этом материале.

Общие клинические симптомы болезни анемия

Анемия — это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов.

Согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: мужчинам — ниже 130 г/л, женщинам — ниже 120 г/л, беременным женщинам — ниже 110 г/л.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

  • слабость;
  • головокружение, «мушки» перед глазами;
  • сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
  • один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
  • у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
  • клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

  • возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
  • развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
  • обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Гемолитические анемии и факторы риска их развития

Гемолитические анемии — это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом). Основная характеристика этого вида анемии – слишком короткая жизнь эритроцитов. Заболевание развивается, если длительность жизни эритроцитов составляет менее 15 суток (в норме они живут до 120 суток).

Ниже перечислено, какие бывают виды гемолитических анемий.

Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам и чужеродным белкам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.

Обусловленные механическим повреждением эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием нарушается целостность его мембраны, и клетка просто изнашивается.

Обусловленные инфекцией(малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.

Возникшие под воздействием внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, медикаментов, ядов (свинец).

Наследственные гемолитические анемии развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что, как правило, сопровождается нарушением формы и размеров красных кровяных клеток. Все это влечет за собой их неполноценность и недолговечность.

Фактором риска развития анемии в данном случае можно считать принадлежность к той или иной этнической группе. Так, например, известно, что азербайджанцы, грузины, народы, населяющие Дагестан, и горские евреи чаще прочих страдают наследственной гемолитической анемией. О наследственном характере заболевания иногда свидетельствует наличие в молодом возрасте камней в желчном пузыре (их образованию может способствовать повышение уровня билирубина).

Основные симптомы гемолитических анемий, фото и лечение

Основными симптомами гемолитических анемий (гемолиза) являются:

  • Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови. Когда при разрушении эритроцитов содержащийся в них гемоглобин выходит в плазму крови, он не может выполнять там дыхательную функцию, поскольку работает только «упакованным» в мембрану. Под воздействием ферментов крови гемоглобин начинает разрушаться и постепенно превращается в билирубин — пигмент, который вырабатывается в печени (количество его резко повышается в крови при гепатите). Именно билирубин окрашивает «отцветающий» синяк в желто-коричневатый цвет, а при гемолизе придает коже равномерный желтый оттенок. При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
  • Спленомегалия(увеличение селезенки) вследствие повышенного разрушения эритроцитов, которые она должна переработать. Сопровождается тяжестью в левом подреберье, а если процесс протекает быстро, то и болью.
  • За счет выделения билирубина и продуктов его разрушения (уробилина) она приобретает цвет чайной заварки.
  • Характерные изменения в костном мозге (выявляются по результатам пункции).

Как видно на фото, характерный симптом анемии – потемнение мочи:

Атипичная анемияАтипичная анемия

Больного следует срочно доставить в стационар, поскольку симптомы анемии крови гемолитического вида во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени. Диагностика анемии без анализов весьма затруднена. Госпитализация необходима и еще по одной причине. Если разрушение эритроцитов происходит быстро и в большом количестве, может иметь место гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление. Высокий уровень билирубина вызывает тяжелую интоксикацию. В левом боку из-за резко растягивающейся капсулы селезенки может возникнуть сильная боль.

Лечение этого вида анемии проводится в срочном порядке и только в специализированном гематологическом стационаре. Больному назначаются высокие дозы гормонов надпочечников — глюкокортикостероидов (преднизолон). При рецидивирующем течении болезни и усилении симптомов гемолитической анемии лечение невозможно без оперативного вмешательства – приходится удалять селезенку.

Диагноз «Постгеморрагическая анемия крови»: причины и лечение

Постгеморрагические (от лат. post — «после» и греч. haimorrhagia — «кровотечение») анемии возникают вследствие того, что при длительной или обильной кровопотере костный мозг просто не успевает восполнять запас эритроцитов.

Причины развития анемии постгеморрагического вида следующие:

  • обильные или затяжные менструации;
  • кровоточащий геморрой;
  • кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Поскольку анемия данного вида не является самостоятельным заболеванием, следует устранить вызвавшую ее причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровопотери, как правило, разрешается и анемия. В тяжелых случаях после диагностики постгеморрагической анемии для лечения заболевания необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии: причины развития и лечение

В этом разделе статьи описании причины симптомы железодефицитных анемий, а также методы лечения и диагностики заболевания.

Железодефицитные анемии (ЖДА) развиваются при недостаточном поступлении в костный мозг железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

ЖДА являются наиболее распространенным видом анемий и, по данным ВОЗ, составляют в мире в среднем около 80 % (в России этот показатель еще выше — более 90 %). ЖДА подвержены все группы населения, но в особенности маленькие дети и женщины репродуктивного возраста.

Хроническая ЖДА — это следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. Железо, с одной стороны, поступает в организм вместе с пищей (в сутки его может усвоиться не более 2 мг), а с другой, постоянно расходуется для производства эритроцитов, роста волос, ногтей, клеток эпидермиса (кожи), а у женщин еще и во время месячных. Принцип тут простой: если расход этого важнейшего микроэлемента превышает его поступление, неминуемо развивается анемия.

Причины железодефицитных анемий:

  • повышенный расход железа вследствие ускоренного роста организма в детском и подростковом возрасте;
  • беременность (будущая мать ежедневно теряет 700-800 мг железа) и лактация (от 0,5 до 1 мг);
  • недостаточное поступление железа с пищей в результате вегетарианства и голодания;
  • снижение всасывания железа при гастрите с пониженной кислотностью, а также вследствие операций на желудке;
  • другие причины (донорство, легочные кровотечения, гемодиализ).

Для диагностики анемии этого вида необходимо тщательное обследование, включая лабораторные анализы крови (клинический с изучением мазков крови, определение сывороточного железа, содержания трансферринов, ферритина). Обязательно выполняется эндоскопическое исследование желудка.

Выявив причины анемии, лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому больному прописывают препараты железа: для приема внутрь в виде таблеток, капсул, драже или сиропа (детям), а иногда и в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. В тяжелых случаях необходимо прибегать к переливанию донорского эритроцитарного концентрата.

Однако препараты железа могут оказаться неэффективными. И причины тут следующие:

  • продолжающая кровопотеря;
  • неправильный прием или неадекватная доза препарата;
  • ошибочный диагноз;
  • нарушение всасывания железа;
  • комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12).

В12–дефицитные анемии: анализы при диагностике и лечение

В12-дефицитные (пернициозные) анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходим внутренний фактор — гликопротеин желудочного сока (вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка). При дефиците витамина В12 нарушаются нормальный обмен соединений фолиевой кислоты (фолатов) и синтез ДНК, в результате чего вырабатываются аномально крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки не выдерживают постоянного соприкосновения со стенками кровеносных капилляров: их мембрана разрывается, а срок жизни сокращается.

Причины В12–дефицитной анемии:

  • уменьшение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка);
  • генетические факторы (наследственные формы заболевания);
  • аутоиммунные заболевания (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет);
  • опухоли желудочно-кишечного тракта;
  • наличие паразитов (глистные инвазии);
  • несбалансированное питание.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования (клинического анализа крови, измерения концентрации витамина В12 в крови). Также с целью исключения онкологических процессов обязательно проводятся эндоскопическое исследование желудка и кишечника и анализ крови на онкомаркеры, а для исключения глистных инвазий — анализы крови и кала.

Лечение В12–дефицитной анемии:

  • инъекции препаратов витамина В12 — цианокобаламина;
  • прием фолиевой кислоты;
  • назначение специальной диеты;
  • переливание крови (в тяжелых случаях);
  • курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Апластическая анемия: как развивается болезнь и её лечение

В это разделе статьи вы узнаете, как развивается апластическая анемия и какими методами лечится это заболевание.

Апластическая анемия — группа гематологических заболеваний, общим признаком которых является значительное уменьшение количества клеток различных видов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения. В этом случае клетки крови не разрушаются: костный мозг их просто не производит.

Симптомы болезни апластическая анемия сходны с проявлениями лучевой болезни.

В связи с угнетением костного мозга развивается цитопенический синдром: анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Вследствие тромбоцитопении у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Снижение количества лейкоцитов вызывает на фоне резкого ослабления иммунитета различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Кстати, само заболевание обычно как раз и начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Диагностика и лечение. Поскольку апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре.

Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток и иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также вспомогательные методы (переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений). Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Клетки крови преимущественно производятся костным мозгом и делятся на три группы – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. По различным причинам этот механизм может быть нарушен, из-за чего развивается апластическая анемия, при которой полностью прекращают вырабатываться или продуцируются в недостаточных количествах все три составляющих крови.

Апластическая анемия – причины

Чаще всего заболевание развивается вследствие неустановленных причин, в таких случаях оно называется идиопатическим.

В других ситуациях факторы, провоцирующие патологию костного мозга, следующие:

  • облучение радиоактивными веществами;
  • попадание в организм больших дох ядов и токсинов (соли тяжелых металлов, мышьяк);
  • наследственность;
  • генетические мутации;
  • инфекционные болезни;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (цитостатики, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства);
  • аутоиммунные нарушения (болезнь Шегрена).

Апластическая анемия – симптомы

Признаки заболевания длительное время либо не проявляются, либо настолько незаметны, что не вызывают причин для обращения к врачу.

Симптомы могут возникать редко и продолжаться недолго с постепенным учащением рецидивов и ухудшением состояния больного. Как правило, они характеризуются нехваткой составляющих крови:

  • слабость;
  • бледность кожного покрова;
  • кровотечения из десен, носа;
  • учащенное сердцебиение;
  • мелкие гематомы, обычно подкожные;
  • одышка;
  • склонность к инфекционным болезням;
  • головные боли и головокружения.

Апластическая анемия – диагностика

Поставить точный диагноз можно лишь на основании результатов исследования костного мозга. Его образец получают посредством трепанобиопсии или биопсии. В ходе изучения ткани выясняется, является ли образование клеток крови недостаточным или же имеет место моментальное разрушение лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Кроме того, апластическая анемия предполагает анализ крови с определением содержания в биологической жидкости трех ее составляющих.

Апластическая анемия – прогноз

Без своевременной терапии, особенно при течении болезни в тяжелой форме, прогноз неблагоприятен – пациенты погибают в течение всего нескольких (3-5) месяцев.

При получении надлежащего лечения апластическая анемия отступает: более чем у 80% больных наблюдается улучшение состояния и возвращение к нормальной жизни.

Апластическая анемия – лечение

Медикаментозная терапия патологии заключается в длительном приеме иммуносупрессивных препаратов (антимоцитарного или антилимфоцитарного глобулина) в комплексе с циклоспоринами. Для того чтобы избежать негативных побочных эффектов указанных средств дополнительно назначаются стероидные гормоны (обычно метилпреднизолон).

Кроме того, в процессе терапии необходимо периодически делать переливания компонентов крови для восстановления ее нормального состава. Также важно использование факторов роста (гранулоцитарных колониестимулирующих факторов), способствующих продуцированию костным мозгом кровяных телец.

Для предупреждения инфекционных и грибковых заболеваний, которые ухудшают течение анемии, проводится профилактика с помощью антибиотиков и препаратов флуконазола.

Наиболее эффективным способом лечения недуга считается пересадка костного мозга от здорового донора, желательно совместимого родственного, например, брата либо сестры. Трансплантация лучше всего проходит, если пациент молод и страдает заболеванием недолго. Стоит заметить, что в редких случаях происходит отторжение организмом пересаженного костного мозга, несмотря на иммуномоделирующую терапию.

Апластическая анемия – это гематологическое заболевание, характеризующееся панцитопенией (снижением количества всех форменных элементов крови), резким угнетением ростков кроветворения, жировым перерождением красного костного мозга.

Первое развернутое описание патологии принадлежит П. Эрлиху (1888 год), который полностью сформулировал морфологические и клинические особенности апластической анемии у 21-летней пациентки.

Заболевание встречается крайне редко (частота в среднем 1:300 000–1:500 000). Оно может дебютировать с равной долей вероятности в любом возрасте, но выделяются два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Апластической анемией чаще страдают женщины.

Синонимы: геморрагическая алейкия, панмиелофтиз, алиментарно-токсическая алейкия.

Причины и факторы риска

Приблизительно у половины пациентов установить причину не удается. В этом случае говорят об идиопатической (криптогенной) апластической анемии.

На настоящий момент известны следующие факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • терапия некоторыми лекарственными препаратами (Пирамидоном и производными пиразолонового ряда, Левомицетином, сульфаниламидами, цитостатиками, иммунодепрессантами, препаратами золота, антитиреоидными средствами, Анальгином, Индометацином, противосудорожными препаратами);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • длительный производственный контакт с ароматическими углеводородами (например, бензолом), лакокрасочными составами, пестицидами, хлорорганическими соединениями;
  • накопление в тканях солей тяжелых металлов (ртути, серебра, меди, цинка, висмута, свинца);
  • иммунные заболевания (симптомокомплекс «трансплантат против хозяина», эозинофильный фасциит, тимома и карцинома тимуса);
  • перенесенные ранее инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, СПИД, сепсис, туберкулез, бруцеллез, лейшманиоз и др.).

На возможное наличие предрасполагающего генетического дефекта, приводящего к развитию апластической анемии, указывает факт повышенной встречаемости у больных антигена HLA-DR2, при этом частота обнаружения антигена DR у родителей больных выше ожидаемой. У детей с тяжелой апластической анемией выявлено весьма существенное увеличение частоты антигена HLA-DPw3.

Выживаемость больных тяжелой апластической анемией невысока: только 70-80% пациентов переживают 5-летний рубеж.

Под воздействием перечисленных факторов в организме запускается каскад патологических реакций:

  • поражение стволовой гемопоэтической клетки, источника образования всех видов клеток крови;
  • повреждение микроокружения стволовой гемопоэтической клетки, приводящее к усугублению нарушения ее функций;
  • угнетение иммунитета;
  • нарушение метаболизма и запуск программируемой гибели стволовых клеток крови;
  • укорочение жизни эритроцитов.

Формы заболевания

Выделяют наследственные и приобретенные формы заболевания.

  • наследственная гипопластическая анемия с поражением трех кроветворных ростков – с наличием врожденных аномалий развития (анемия Фанкони) и без них (анемия Эстрена – Дамешека);
  • наследственная парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Джозефа – Блекфена – Даймонда);
  • врожденный дискератоз.

Апластическая анемия встречается крайне редко (частота в среднем 1:300 000–1:500 000).

  • приобретенная анемия с поражением всех трех кроветворных ростков – острая, подострая, хроническая;
  • приобретенная парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза – идиопатическая (форма Эрлиха) и известной этиологии.

По степени тяжести процесса апластическая анемия бывает:

  • нетяжелой (гранулоцитов – 2,0 х 10 9 /л, тромбоцитов – менее 50 х 10 9 /л, умеренное снижение клеточности костного мозга);
  • тяжелой (гранулоцитов – менее 0,5 х 10 9 /л, тромбоцитов – менее 20 х 10 9 /л, ретикулоцитов – менее 1%, частичная аплазия красного костного мозга);
  • очень тяжелой (гранулоцитов – менее 0,2 х 10 9 /л, тромбоцитов – менее 20 х 10 9 /л, полное жировое перерождение красного костного мозга).

По роли иммунных факторов выделяются следующие формы:

Также апластическая анемия развивается с гемолитическим синдромом и без него.

Все симптомы апластической анемии объединяются в 3 основных группы синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений.

Анемический синдром характеризуется:

  • выраженной общей слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • непереносимостью привычных физических нагрузок;
  • одышкой и тахикардией при умеренных нагрузках, в тяжелых случаях – в покое, при перемене положения тела;
  • головными болями, головокружением, эпизодами обморока;
  • шумом, звоном в ушах;
  • чувством «несвежей головы»;
  • мельканием «мушек», пятен, цветных полос перед глазами;
  • болями колющего характера в области сердца;
  • снижением концентрации;
  • нарушением режима «сон – бодрствование» (сонливость днем, бессонница ночью).

Объективно при обследовании пациентов устанавливаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, приглушенность тонов сердца, учащение пульса, снижение артериального давления.

Выделяют два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Чаще болеют женщины.

Геморрагический синдром проявляется:

  • гематомами (синяками) разного размера и точечными кровоизлияниями, возникающими на коже и слизистых оболочках после незначительного воздействия или спонтанно, без причин;
  • кровоточивостью десен;
  • кровотечением из носа;
  • у женщин – маточными межменструальными кровотечениями, длительными обильными менструациями;
  • розовым окрашиванием мочи;
  • определением следов крови в испражнениях;
  • возможными массивными желудочно-кишечными кровотечениями;
  • кровоизлияниями в склеру и глазное дно;
  • кровоизлияниями в головной мозг и его оболочки;
  • легочными кровотечениями.

Объективное подтверждение геморрагического синдрома – точечные кровоизлияния и кровоподтеки на коже и слизистых, множественные гематомы на разных стадиях (от пурпурно-фиолетовых до желтых).

Инфекционные осложнения представлены развивающимися пневмониями, пиелонефритами, фурункулезами, постинъекционными абсцессами или инфильтратами, в тяжелых случаях – сепсисом.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы:

  • общий анализ крови (выявляются нормохромная анемия при ЦП – 0,9, снижение количества ретикулоцитов, гранулоцитов, относительно небольшое повышение количества лимфоцитов, значительное сокращение числа тромбоцитов, увеличение СОЭ до 30–90 мм/ч);
  • исследование красного костного мозга (миелокариоцитов – менее 50 х 10 9 /л при норме от 50 до 250 х 10 9 /л, мегакариоцитов – 0 при норме от 50 до 150 в 1 мкл, лейко-эритробластическое отношение – 5:1–6:1 при норме 3:1 или 4:1);
  • трепанобиопсия гребня подвздошной кости (устанавливается жировое перерождение красного костного мозга);
  • анализ на железо сыворотки крови (повышение до 60 мкмоль/л при норме до 28);
  • сканирование костного мозга с Тх99 (выявляется значительное уменьшение активности костного мозга в позвоночнике, плоских костях, головках трубчатых костей).

Диагноз «апластическая анемия» ставится на основании данных объективного осмотра и лабораторных исследований:

  • при трехростковой цитопении – анемии (гемоглобина менее 110 г/л), гранулоцитопении (гранулоцитов менее 2,0 х 10 9 /л), тромбоцитопении (тромбоцитов менее 100,0 х 10 9 /л);
  • при снижении клеточности костного мозга наряду с отсутствием мегакариоцитов по результатам исследования пунктата костного мозга;
  • при аплазии костного мозга в биоптате подвздошной кости, преобладании желтого костного мозга.

Основным методом лечения является программная иммуноподавляющая терапия антилимфоцитарным (антитимоцитарным) глобулином, циклоспорином А.

На фоне проведения иммуносупрессивной терапии ремиссия достигается приблизительно у 50% больных.

Поддерживающая вспомогательная терапия:

  • переливание эритроцитарной массы;
  • переливание свежезамороженной плазмы;
  • введение концентрата донорских тромбоцитов;
  • десенсибилизирующие препараты;
  • антибиотикотерапия в случае инфекционных осложнений.

При неэффективности производятся лимфоцитаферез, спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Возможные осложнения и последствия

Апластическая анемия может осложняться:

  • тяжелыми жизнеугрожающими кровотечениями;
  • бактериальным эндокардитом;
  • сепсисом;
  • сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • реакцией отторжения при трансплантации костного мозга.

На фоне проведения иммуносупрессивной терапии прогноз значительно улучшился: ремиссия достигается приблизительно у 50% больных. Тем не менее выживаемость больных тяжелой апластической анемией остается невысокой: только 70-80% пациентов переживают 5-летний рубеж. Прогноз у детей более благоприятный.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Многим знакома ситуация, когда малыш «не вылезает» из простуд. Если в первый год посещения детского сада это нормальная реакция организма, то дальше возникает в.



Источник: helpyourheart.ru


Добавить комментарий